Probaron en animales que fármaco detiene daño cognitivo.
El alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, como el parkinson y el mal de Huntington, comparten un elemento en común:
quienes la padecen acumulan proteínas defectuosas en el cerebro. Estas comienzan a formar una especie de costra o placa que termina por destruir las neuronas y generar problemas de memoria o coordinación de movimiento, según sea el lugar del cerebro afectado.
Esta placa, además, impide que se produzcan proteínas sanas en el cerebro, las que son necesarias para la sobrevivencia de las células nerviosas que aún no han sido afectadas. Sin ellas las neuronas mueren de “hambre” .Por eso es una enfermedad que avanza con el tiempo.
Pero un equipo de investigación de la Universidad de Leicester (Reino Unido)
acaba de dar un paso crucial en la lucha contra este tipo de enfermedades: descubrieron que un fármaco, creado para combatir el cáncer, puede frenar la muerte de neuronas en animales afectados por patologías neurodegenerativas.
Se trata de la primera droga que ha mostrado esta capacidad curativa para estos males cerebrales. “Este hallazgo será juzgado por la historia como un punto de inflexión en la búsqueda de medicamentos para controlar y prevenir la enfermedad de alzheimer”, dijo Roger Morris, del King College de Londres en BBC.
SOBREVIDA INUSUAL
En esta investigación, los expertos utilizaron ratones afectados por una enfermedad priónica, similar al mal de las vacas locas, que tenían daño neurológico por acumulación de esta placa de proteínas defectuosas.
A las ocho semanas, el daño provocado por la placa en sus cerebros era tal, que habían perdido memoria y movimiento. A los tres meses habían muerto.
Pero todo fue distinto en otro grupo de ratones enfermos, a los que se les suministró la nueva molécula: a las 12 semanas no sólo seguían vivos, sino que no había indicio de muerte neuronal en sus cerebros.
REPARACION NATURAL
El cuerpo tiene un sistema natural para reparar proteínas defectuosas en el cerebro. Pero cuando éstas se acumulan, logran desactivarlo.
Este equipo científico descubrió en 2012 que una molécula -creada por el laboratorio GlaxoSmithKline como tratamiento para el cáncer- era capaz de reactivar este sistema natural de reparación, aun cuando hubiera placas de proteínas falladas.
Primero, lo probaron en laboratorio. Ahora lo hicieron con cerebros de animales vivos. Los resultados fueron los mismos: el cerebro volvió a producir proteínas nuevas y sanas, lo que frenó la muerte de neuronas y la acumulación de la placa dañina en el cerebro.
“Haber establecido que este mecanismo puede utilizarse para evitar la pérdida de células del cerebro significa que hay una oportunidad real de desarrollar tratamientos contra las enfermedades producidas por priones y otras enfermedades neurodegenerativas”, explica Giovanna Mallucci, doctora en neurogenética de la U. de Leicester, quien dirigió la investigación.
Para que la terapia llegue a probarse en humanos, sin embargo, faltan años, dice la experta. Esto, porque aunque el fármaco logró frenar la muerte de neuronas, en algunos animales produjo como efecto secundario baja de peso y diabetes, por lo que el próximo paso es estudiar cómo se eliminan esos efectos indeseados.
Claudio Hetz, experto del Instituto Milenio de Neurociencia Biomédica, dice que antes de esta publicación no se había descrito que un fármaco pudiera extender significativamente la vida de animales infectados con este tipo de proteínas en el cerebro. En el ser humano, por ejemplo, el Creutzfeldt-Jakob (mal de las vacas locas) puede terminar con la vida de una persona en seis meses. “Lo importante es que es la primera vez que aparece una droga que puede curar. Es activa oralmente y es bastante específica”, indica.
CHILENOS PIONEROS
En 2001, Hetz y Claudio Soto, investigador chileno que hoy trabaja en la Universidad de Texas (EE.UU.), iniciaron los primeros trabajos que sirvieron de base para esta investigación.
En 2003 publicaron un estudio en el que mostraron, por primera vez, que en los pacientes con Creutzfeldt-Jakob, las neuronas sufrían estrés celular que desencadenaba que la alteración de las proteínas se volviera crónica y terminara por destruir al resto de las neuronas.
De hecho, en las notas y referencias del paper de la investigación de la U. de Leiscester, los trabajos de los científicos chilenos están mencionados entre las referencias.
.jpg)
