Un grupo internacional de investigadores ha identificado un receptor en el cerebro de ratón, conocido como PirB, que se une al péptido β-amiloide –asociado con la enfermedad de Alzheimer (EA)– y causa defectos neuronales. El estudio sugiere que el equivalente humano, el receptor LilrB2, podría ser un nuevo objetivo para la terapia contra la EA.
La investigación demuestra cómo un fragmento de la proteína β-amiloide comienza a destruir las sinapsis antes de formar las placas seniles que conducen a la muerte de células nerviosas; es decir, la EA comenzaría a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente.
Se ha descubierto que PirB, una proteína que se pensaba que utilizaban exclusivamente células del sistema inmune, es un receptor de alta afinidad para la proteína β-amiloide en su forma soluble en las células nerviosas. Esta forma soluble de β-amiloide podría ser el principal mediador de la disfunción sináptica y cognitiva en la EA.
Kim T, Vidal GS, Djurisic M, William CM, Birnbaum ME, Garcia KC.
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