Almuñecar, otro año más con las Asociaciones

 

 

 

EL SÁBADO DÍA 31 DE MAYO SE VA A CELEBRAR LA FERIA DE ASOCIACIONES EN EL PARQUE DEL MAJUELO EN HORARIO DE 11.00 A 19.00 HORAS . LA ENTRADA ES GRATUITA.

Es un lugar de convivencia entre las asociaciones sociales, culturales, de mujer, culturales.... y donde toda persona interesada puede obtener información sobre la labor y actividades que ofrecen cada una de las asociacIones de la localidad.

JORNADA SOBRE LA ATENCIÓN INTEGRAL Y CENTRADA EN LA PERSONA: Fundamentos, Buenas Prácticas e entrega de Premios Fundación Pilares

El próximo 3 de junio de 2014, en el Salón Actos del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, tendrá lugar la Jornada La Atención Integral y Centrada en la Persona: fundamentos, Buenas Prácticas y entrega de Premios Fundación Pilares.

Esta Jornada tiene como objetivo ofrecer un espacio de encuentro y reflexión en el que mostrar y celebrar la variedad de experiencias que se están desarrollando en diferentes lugares y contextos en línea con este Modelo; es decir, trabajando por la mejora de la calidad de vida de las personas que necesitan apoyos desde el respeto pleno a su dignidad y derechos y contando con su participación efectiva.

Asimismo, se hará entrega de los Premios Fundación Pilares a la Buenas Prácticas relacionadas con el Modelo de Atención Integral y Centrada en la Persona, y las entidades galardonadas serán invitadas a presentar sus iniciativas.

Tendremos además la oportunidad de presentar oficialmente la Coalición Española de la Asociación WeDO liderada por la Fundación Pilares para la autonomía personal. Desde esta asociación perseguimos la mejora en la calidad de los cuidados de larga duración que reciben las personas mayores.

La inscripción a la jornada es gratuita, no obstante es necesario cumplimentar el formulario de Inscripción y hacerlo llegar por mail a pilares@fundacionpilares.org

Accede al Programa de la Jornada

Vinculan el exceso y la falta de sueño con problemas cognitivos en mujeres mayores

 

Las personas mayores que duermen muy poco o demasiado en la mediana edad o después están en mayor riesgo de padecer problemas de memoria y deterioro cognitivo, al igual que aquellas cuyos hábitos de sueño cambiaron con el tiempo.
Los investigadores observaron a 15.385 mujeres mayores de 70 años, de profesión enfermeras, que participaron en un gran estudio de profesionales de la salud. 
Las mujeres estaban libres de depresión e ictus cuando se sometieron a la evaluación inicial. 
Las participantes que dormían menos de cinco horas o más de nueve horas diarias tenían una cognición global peor que las que dormían siete horas al día, una diferencia equivalente a casi dos años adicionales de edad. 
Las mujeres cuya duración de sueño cambió con el tiempo en más de dos horas por la noche tenían una memoria peor en comparación con aquellas que no tuvieron cambios de sueño

Los hallazgos sugieren que dormir durante un tiempo medio de siete horas al día podría ayudar a mantener la memoria más adelante en la vida y que deben examinarse las intervenciones clínicas basadas en la terapia del sueño con el fin de prevenir el deterioro mental.

[J Am Geriatr Soc 2014]
Devore EE, Grodstein F, Duffy JF, Stampfer MJ, Czeisler CA, Schernhammer ES

Jornada: "Terapia de Estimulación Emocional"

OBJETIVOS
Explicar la Terapia de Estimulación Emocional y sus método de aplicación

CONTENIDOS
- Terapias No Farmacológicas y emociones: Teoría de la consciencia en T2E®
- Física de la consciencia
- Biofísica de la neurona y consciencia
- Consciencia y demencias
- Teoría general de las emociones
- Qualia
- Consciencia emocional
- Modelos psicológicos de emociones
- Emociones y demencias
- Medición y objetivación

METODOLOGÍA
La metodología será la propia de una conferencia con turno de preguntas al final y habrá Testimonios de profesionales que practican T2E®

MODALIDAD
Formación especializada

PONENTES
- Rubén Muñiz Schwochert
Director de Investigación T2E®

DESTINATARIOS
- Profesionales, cuidadores y personas interesadas en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias.

FECHA Y LUGAR
- 10 de junio de 2014.
- Instalaciones del CRE de Alzheimer de Salamanca.
- Horario: 16:30 a 19:00 horas

MÁS INFO:
http://www.crealzheimer.es/crealzheimer_01/formacion/ac_formativas/seminarios/seminarios2014/t2e/index.http 

INSCRIPCIONES:

http://www.crealzheimer.es/crealzheimer_01/formacion/ac_formativas/seminarios/ins_seminarios/index.htm

Jornada Neurologia al día

Como en años anteriores se celebrará una nueva reunión para llevar a cabo una puesta al día de los últimos avances científicos producidos en el campo de la Neurología, tal como se recoge en los congresos más importantes de la especialidad celebrados durante el último año (American Academy of Neurology, American Neurological Association y Annual Meetings), así como de las diversas subespecialidades. En estas reuniones se presentan muchos trabajos de forma simultánea, siendo imposible asistir a todas las comunicaciones.

Como venimos haciendo, llevaremos a cabo una revisión e interpretación de los resultados presentados en los congresos y reuniones internacionales anteriormente mencionados.

Estamos seguros de que también en este décimo año como en años anteriores, estas reuniones de trabajo, abiertas a todos, serán una puesta en común sobre los resultados más importantes presentados en las reuniones y un foro de debate de lo expuesto por los ponentes. Nos gustaría mucho volver a contar con tus sugerencias, así como con tu colaboración y asistencia.

El 23 de mayo en Madrid tendrá lugar la jornada Neurología al día, organizada por Jaime Kulisevsky del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y CIBERNED y Julio Pascual del Hospital Universitario Central de Asturias y en la que participarán otros miembros de CIBERNED como Albert Lleó, Ricard Rojas y Javier Pagonagarraba para ofrecer una puesta al día de los últimos avances científicos producidos en el campo de la Neurología. http://ciberned.es/es/noticias/596-jornada-neurologia-al-dia.html

Variantes de tres genes de la reelina disminuyen hasta ocho veces el riesgo de enfermedad de Alzheimer

Un artículo ha constatado el hallazgo de tres genes de la reelina (RELN, PLK2 y CAMK2A), una proteína implicada en la neuroplasticidad neuronal, con seis variantes que pueden aumentar hasta tres veces, o disminuir hasta ocho, el riesgo de presentar enfermedad de Alzheimer (EA) o deterioro cognitivo leve.
La investigación se basa en el estudio genético de 413 individuos: 121 pacientes con EA, 94 con deterioro cognitivo leve y 198 sujetos control, que fueron sometidos a pruebas neuropsicológicas y a la extracción de muestras de sangre periférica.
Tres de las seis variantes identificadas se encuentran situadas en la región promotora del gen, o sea, en un fragmento que no codifica proteínas, sino que regula la expresión del gen, su mayor o menor actividad. Ello sugiere que el mayor o menor riesgo de presentar EA podría venir determinado por cambios epigenéticos, es decir, modificaciones bioquímicas producidas como resultado de factores ambientales (dieta, tóxicos, estrés...) que causan una mayor o menor expresión de un gen, incluyendo su desactivación o activación.

lzheimer Dis Assoc Disord 2013]Bufill E, Roura-Poch P, Sala-Matavera I, Antón S, Lleó A, Sánchez-Saudinós B, et al.

Un antidepresivo detiene la formación de placas beta amiloide en Alzheimer

 

Un antidepresivo común podría sumarse al arsenal terapéutico para la enfermedad de Alzheimer ya que, según una investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), parece reducir la producción del compuesto principal de las placas del cerebro asociadas a este enfermedad: la proteína beta amiloide

Se sabe que la acumulación de placas en el cerebro de esta proteína está estrechamente vinculado con los problemas de memoria y otros problemas cognitivos causados por la enfermedad de Alzheimer. Por eso, muchas investigaciones trabajan en vías que sea eficaces a la hora de detener estos acúmulos de placa para ver si así se puede detener el declive mental característico del alzhéimer.

El trabajo que ahora publica la revista «Science Translational Medicine», realizado en ratones y en personas, muestra que el antidepresivo citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS), era capaz de detener el crecimiento de las placas en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Y cuando se probó en adultos jóvenes que eran cognitivamente sanos, los investigadores vieron una única dosis del antidepresivo reducía en un 37 por ciento la producción de beta amiloide, el ingrediente principal de estas placas.

Prematuro

Aunque los resultados son muy alentadores, los autores del trabajo advierten de que sería «prematuro» recomendar el consumo de antidepresivos exclusivamente para retrasar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. «Los antidepresivos parecen estar reduciendo significativamente la producción de beta amiloide –señala dijo el autor principal, John Cirrito, de la Universidad de Washington-. Pero no hay que olvidar que los antidepresivos que aunque generalmente se toleren bien, tienen riesgos y efectos secundarios». Por eso Cirrito cree que hasta que no se pueda probar definitivamente que estos medicamentos ayudan a disminuir o detener la enfermedad de Alzheimer en humanos, «los riesgos no valen la pena. Todavía hay mucho trabajo por hacer», reconoce.

Beta amiloide es una proteína producida normalmente por nuestro cerebro; sin embargo, se ha visto que sus niveles aumentan en el cerebro de pacientes con alzhéimer, lo que produce un acumulo de dicha proteína en forma de placas en el cerebro de los pacientes, aunque también a veces están también presentes en cerebros cognitivamente normales.

El papel de la serotonina, un mensajero químico en el cerebro, en la reducción de la producción de beta amiloide también era conocido. Algunos trabajos de otro de los autores, Yvette Sheline, de la Universidad de Pensilvania, ya había relacionado el tratamiento con antidepresivos con una disminución de los niveles de la placa en personas cognitivamente sanas.

Pero no hay que olvidar que los antidepresivos que aunque generalmente se toleren bien, tienen riesgos y efectos secundarios

La mayoría de los antidepresivos sen dirigen a mantener la serotonina que circula en el cerebro, por lo que Cirrito y Sheline se cuestionaron si estos fármacos bloqueaban el aumento de los niveles de beta amiloide y podían ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer. «Nuestros estudios previos han mostrado una asociación entre los antidepresivos y la reducción de la carga amiloide en el cerebro -apuna Sheline- En estos trabajos habíamos examinado la correlación entre la duración del uso de antidepresivos y la carga de la proteína beta amiloide a través de exploraciones de PET en cerebros de los voluntarios de edad avanzada. Ahora, con este nuevo trabajo hemos dado un paso más lejos y hemos analizado el efecto prospectivo del citalopram en los niveles de la beta amiloide en el líquido cefalorraquíedo de sujetos sanos más jóvenes».

Ya en 2011 los investigadores había testado distintos antidepresivos en ratones jóvenes alterados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer a medida que envejecían. En estos animales, que aún no habían desarrollado las placas del cerebro, los antidepresivos redujeron la producción de beta amiloide en un promedio del 25% a las 24 horas.

En personas sanas
En este nuevo trabajo los investigadores administraron citalopram a ratones de edad avanzada que ya tenían placas cerebrales. Jin-Moo Lee, utilizó una técnica llamada ‘imagen de doble fotón’ para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días. Y vieron que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.
En un segundo experimento los científicos administraron a una única dosis de citalopram de 23 personas de entre 18 y 50 que no estaban cognitivamente deteriorados ni padecían depresión. Cuando obtuvieron muestras de líquido cefalorraquídeo a las 24 horas observaron una reducción del 37% en la producción de la proteína beta amiloide.

Ahora el equipo está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de beta amiloide en modelos de ratón. «También planeamos estudiar en grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos -dijo Sheline-. Y si vemos una caída en los niveles de beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, entonces sabremos que esta reducción beneficiosa de la beta amiloide es sostenible en el tiempo».

Una variante genética podría duplicar el riesgo de enfermedad de Alzheimer en las mujeres

Tener una copia de una cierta variación genética parece aumentar el riesgo de las mujeres de padecer enfermedad de Alzheimer (EA) en relación con los hombres.

Investigadores de la Universidad de Stanford analizaron los datos de 8.084 personas, 2.588 pacientes con deterioro cognitivo leve y 5.496 controles, en gran parte mayores de 60 años, a los que se realizó un seguimiento durante un largo periodo.

En general, tener una copia de la variante genética APOE4 aumentó el riesgo de EA, pero un análisis más profundo mostró que las mujeres con una copia de la variante tenían aproximadamente el doble de probabilidades de contraer EA en comparación con las que no tenían dicha variante. Los hombres con la variante APOE4 tenían sólo un riesgo ligeramente más alto de padecer EA.

Esta diferencia entre mujeres y hombres sólo se debe parcialmente al hecho de que las primeras tiendan a vivir más tiempo que los segundos, ya que incluso después de tomar en consideración la edad, las mujeres parecen tener un riesgo más elevado.

[Ann Neurol 2014]
Altmann A, Tian L, Henderson VW, Greicius MD; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative Investigato

La apnea del sueño multiplica el riesgo de padecer ictus, cáncer y alzheimer

Al menos, cuatro de cada cien españoles sufren apnea del sueño, un trastorno respiratorio que duplica el riesgo de padecer un ictus y aumenta la incidencia del cáncer.

Los expertos destacan los peligros de una enfermedad "relativamente nueva para la opinión pública" con motivo del Día Mundial del Sueño. Esta patología está relacionada con los problemas cardiovasculares, el cáncer e incluso el alzheimer.

Son algunas de las conclusiones que fue presentada por un grupo de especialistas en una jornada organizada por la Sociedad Española del Sueño (SES) bajo el lema "Respira bien, duerme mejor, es salud.

El 63 % de las personas con problemas cardiovasculares experimentan apneas del sueño, que también pueden estar asociadas a la demencia vascular o el Alzheimer, tal y como advierte el coordinador de un grupo de estudio de la Sociedad Española de Neurología, Hernando Pérez.

Este trastorno respiratorio afecta a casi el 25 % de los roncadores, suele causar problemas de atención o cansancio injustificado y aumenta la frecuencia de crisis epilépticas en pacientes de este tipo.
Desde la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax, el doctor Nicolás González Managado asegura que la apnea del sueño es un "problema de salud pública infravalorado" y su prevalencia es mayor de lo que se piensa, ya que suele ser "asintomático".

Una mala forma física en la mediana edad se vincula con un mayor riesgo de demencia

Las personas de mediana edad que autocalifican su nivel de forma física como malo tienen cuatro veces más de probabilidades de contraer demencia en un plazo de 30 años en comparación con los que afirman tener un buen nivel de forma física.

Un estudio siguió a 3.559 adultosdurante tres décadas, desde la mediana edad a una edad más avanzada, para investigar la asociación entre la forma física y el riesgo de demencia. El vínculo entre esa autoevaluación mala de la forma física y la demencia fue más potente entre las personas con enfermedades crónicas y las que no portaban un gen específico, el APOEε4. Las afecciones crónicas aumentaban independientemente el riesgo de demencia. Además, si una persona siente adicionalmente que su forma física es mala, el riesgo es incluso mayor. En términos de la prevención de la demencia, mantener una buena forma física parece ser particularmente importante para las personas con enfermedades crónicas. Tener un nivel bajo de forma física podría asociarse con un estilo de vida sedentario, una mala salud mental, aislamiento, bajo nivel educativo, sobrepeso y tabaquismo

[J Intern Med 2014]
Kulmala J, Solomon A, Kåreholt I, Ngandu T, Rantanen T, Laatikainen T, et al

Proteínas malformadas pueden ser claves en el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer

Un estudio ha revelado la eficacia de una nueva técnica para localizar unos fragmentos proteicos que podrían ser claves en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Los autores indican que el nuevo método puede suponer una mejora en la valoración de la EA, que ahora se detecta en etapas muy avanzadas principalmente a través del examen clínico, técnicas de neuroimagen y análisis del líquido cefalorraquídeo.

El estudio se basa en la detección de los oligómeros Aβ que son los precursores de las placas amiloides típicas de la EA, estructuras que se considerada que producen el daño neuronal en el cerebro de los pacientes. Se trata de una tecnología denominada PMCA (protein misfolding cyclic amplification), que detecta la presencia de proteínas malformadas características de este tipo de patologías.

El uso de este método en pacientes con EA mostró una alta eficacia para localizar los oligómeros Aβ en concentraciones muy bajas y, según los autores, fueron capaces de discernir entre pacientes con EA o con otras patologías neurodegenerativas con un bajo porcentaje de error.

El siguiente paso en la investigación consistiría en adaptar el uso de esta tecnología en muestras de sangre y orina para conseguir un método mucho menos invasivo

[Cell Rep 2014]
Salvadores N, Shahnawaz M, Scarpini E, Tagliavini F, Soto C