LEMA PROMOCIONAL DEL DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER del 2013

El próximo 21 de septiembre, la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (CEAFA), las Federaciones y Asociaciones miembros, y las 200.000 familias a las que representamos, celebramos el DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER, evento instituido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y auspiciado por Alzheimer's Disease Internacional (ADI) en 1994.

Todos los actos que organizamos para su celebración tiene un doble objetivo; por un lado, sensibilizar a la sociedad española acerca de esta “epidemia del siglo XXI”, así como sus consecuencias sociosanitarias; y por otro lado, desarrollar una campaña de educación sanitaria dirigida a promover la prevención de esta patología, que afecta a más de 3,5 millones de personas en España, entre quienes la padecen directamente y sus familiares cuidadores.

LEMA PROMOCIONAL DEL DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER

En el ámbito nacional, la Confederación ha decidido promocionar este día tan importante con el siguiente LEMA: “Alzheimer. Cuestión de Estado”

El Alzheimer es un problema socio-sanitario de primera magnitud con incidencia en todos los órdenes de la sociedad, cuya evolución está estrechamente ligada a la extensión de la esperanza de vida de la población. La dependencia que genera afecta no sólo a la persona que sufre directamente la enfermedad sino también a la familia cuidadora, además de a importantes colectivos de la sociedad que se ven “tocados” por los efectos de la enfermedad en los cuidadores familiares. El Alzheimer es, pues, un problema de todos, y entre todos ha de afrontarse, trascendiendo de fronteras, ideologías u otro tipo de condicionamiento.

Todos unidos en la lucha contra esta lacra del Siglo XXI, y unidos a todos los niveles posibles. Una acción global y coordinada que integre a todos los actores vinculados es la única manera de poder hacer frente a una realidad que hoy afecta en España a más de 3,5 millones de personas, independientemente de su condición y lugar de residencia. El abordaje del Alzheimer es una cuestión que, al igual que en otros países, debe estar pilotada por el Estado con el apoyo y liderazgo de quienes demandan soluciones que satisfagan sus necesidades, los pacientes y sus familiares cuidadores. Sólo de esta manera se podrán articular medidas homogéneas y coherentes con el penoso marco de vida al que se ven abocados millones de personas en este país.

Animamos a las Federaciones y Asociaciones miembros de CEAFA a utilizar el mismo lema, transmitiendo así el mismo mensaje a toda la sociedad, así como una imagen de unidad y fuerza ante esta enfermedad.

RUEDA DE PRENSA DE PRESENTACIÓN DEL DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER

CEAFA no olvida su papel reivindicativo, y por eso el jueves 12 de septiembre a las 12:00 hs. en la sede del IMSERSO de Madrid, el Presidente de CEAFA, acompañado por representantes de las Administraciones Públicas y un profesional de prestigio relacionado con el área de atención a las personas con Alzheimer y otras demencias., presentará en rueda de prensa aquéllas reivindicaciones que reclama en nombre de todas las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer y sus familias.

Una dieta rica en grasas saturadas aumentaría la vulnerabilidad a la enfermedad de Alzheimer

Una dieta rica en grasas saturadas podría reducir rápidamente los niveles cerebrales de apolipoproteína E, sustancia que ayuda a proteger de la enfermedad de Alzheimer. En ese caso, las proteínas β-amiloides del cerebro tienen más probabilidades de formar placas que interfieren con la función neuronal, el tipo de placas halladas en el cerebros de pacientes con enfermrdad de Alzheimer.

En el ensayo clínico participaron 20 personas mayores con una cognición normal (edad media: 69 ± 7 años) y 27 con deterioro cognitivo leve tipo amnésico (edad media: 67 ± 6 años), un precursor de la enfermedad de Alzheimer. Todos los pacientes fueron asignados aleatoriamente a dietas que contenían la misma cantidad de kilocalorías, pero que eran ricas o pobres en grasas saturadas. En las dietas ricas en grasas saturadas, el 45% de la energía total provenía de las grasas, y más de una cuarta parte de éstas eran saturadas. En las dietas bajas en grasas saturadas, el 25% de la energía provenía de las grasas, y las saturadas representaban menos del 7%. Tras apenas un mes, las dietas provocaron cambios en la cantidad de proteína β-amiloide y de apolipoproteína E en el líquido cefalorraquídeo de los participantes.

[JAMA Neurol 2013]
Hanson AJ, Bayer-Carter JL, Green PS, Montine TJ, Wilkinson CW, Baker LD, et al.

El cobre, un "socio" del Alzheimer ?

Los científicos no dejan de buscar el modo de combatir al Alzheimer. Desde hace décadas, tratan de desentrañar las claves de esta enfermedad neurodegenerativa que borra la mente de quien la sufre. Y eso supone localizar tanto a los culpables del trastorno, como a sus inductores, los agentes que favorecen su aparición.
Aunque sus datos aún son preliminares, una investigación acaba de señalar a uno de estos posibles 'colaboradores' del Alzheimer. Según su trabajo, el cobre, un mineral presente en múltiples alimentos y clave para el desarrollo de distintos procesos fisiológicos, podría ser un importante 'ayudante' de la enfermedad ya que su acumulación en el cerebro favorece la consolidación de las placas características de la enfermedad.

"A lo largo del tiempo, el efecto acumulativo del cobre daña los sistemas por los cuales el cerebro puede retirar la proteína beta amiloide [...]. Y este daño es uno de los factores clave que hacen que la proteína se acumule en el cerebro ", explican en una nota de prensa los autores del trabajo, miembros de la Universidad de Rochester (EEUU).
Tal y como apuntan, mediante su acumulación, el cobre es capaz de 'romper' barrera hematoencefálica -la frontera que controla el paso entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central impidiendo el acceso de muchos tóxicos-, lo que abre el camino a la enfermedad.
A través de distintos experimentos en ratones y células humanas, los investigadores destaparon distintos mecanismos moleculares que ligan al cobre con el desarrollo del trastorno.

Según explican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), estos científicos sometieron a varios animales a una dosis pequeña de cobre [equivalente a la que habitualmente se ingiere a través del agua y la dieta] durante tres meses. A lo largo del experimento, observaron que el cobre se iba acumulando en los vasos que riegan el cerebro, especialmente en las paredes celulares de los capilares, cuyo papel es fundamental en la comunicación con el cerebro.

Esta acumulación iba produciendo un efecto tóxico significativo e impedía la función habitual de una lipoproteína denominada LRP1, que es clave para 'limpiar' el cerebro de proteína beta amiloide.
Al avanzar un paso más en la investigación y comprobar los efectos del cobre en animales diseñados para padecer la enfermedad, los investigadores observaron que en estos casos la barrera hematoencefálica de los ejemplares se había debilitado, lo que favorecía el paso de tóxicos al cerebro. Además, el cobre parecía tanto incrementar la presencia de la proteína beta amiloide como impedir su adecuada eliminación.

En su trabajo, los investigadores reconocen que aún es pronto para sacar conclusiones definitivas sobre el papel que desempeña el cobre en el desarrollo del Alzheimer. Por otro lado, recuerdan que el cobre es un componente fundamental en la alimentación. "La clave sería encontrar el equilibro adecuado entre muy poco y demasiado consumo de cobre", señalan. "A día de hoy no podemos decir cuál es el nivel correcto, pero creemos que la dieta podría tener un rol importante en la regulación del proceso", concluyen.

GRANADA, declarada ciudad y provincia solidaria con el Alzheimer

Comunicado de prensa

Granada, declarada Ciudad y Provincia Solidaria con el Alzheimer

Estas declaraciones se enmarcan dentro del proyecto La Memoria es el Camino (http://lamemoriaeselcamino.com), promovido por CEAFA (Confederación Española de Asociaciones de Familiares de personas con Alzheimer y otras demencias). Su objetivo principal es acercar a la sociedad al conocimiento de un problema de trascendental importancia, dando voz a las personas afectadas. Y la aspiración es llegar a contar con una Política de Estado sobre el Alzheimer.

De esta forma, FEGRAFA (Federación Granadina de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer y otras demencias), ha querido colaborar activamente en el proyecto, haciendo llegar tanto al Ayuntamiento como a la Diputación de Granada la necesidad de dotar de este reconocimiento a Granada, no sólo como ciudad, sino también como provincia. Estas dos instituciones, sensibles con la enfermedad de Alzheimer, han aprobado por unanimidad, en sus correspondientes Plenos, la declaración institucional.

De esta forma, se comprometen a colaborar de forma estrecha con el movimiento asociativo de este colectivo, lo que ya se ha materializado en la promoción de la construcción de un Centro de Referencia sobre el Alzheimer en el caso de la Diputación de Granada y, en el caso del Ayuntamiento, en la cesión de instalaciones adaptadas para una Unidad de Estancia Diurna a la Asociación ALTAAMID y para la oficina técnica de la Federación. Además, ya se está trabajando de forma conjunta para realizar más actividades a lo largo de este año 2013.

El siguiente paso que ha dado la Federación de Granada es contar con la participación de sus AFAs (Asociaciones de Familiares de Alzheimer) miembro, para conseguir el reconocimiento en cada una de las localidades donde tiene presencia, esto es, en Albuñol, Almuñécar, Motril, Baza y Órgiva. Cada una de las asociaciones está contactando con su Ayuntamiento para que sea aprobado en Pleno la declaración institucional del municipio como Ciudad Solidaria con el Alzheimer.

FEGRAFA quiere agradecer el apoyo recibido por ambas instituciones, Ayuntamiento y Diputación de Granada, y confía en que esta relación sea estable en el tiempo y fructífera, redundando en una mejora de la calidad de vida de las personas con Alzheimer y sus familiares y cuidadores.

Para más información sobre FEGRAFA:

En su blog (http://alzheimerandalucia.blogspot.com.es/),

Cuenta de Twitter (https://twitter.com/Alzh_Andalucia),

o en Facebook (https://www.facebook.com/alzheimerandalucia?fref=ts)

El volver a incluir esta noticia es debido a que el día 7 de agosto en la localidad de  Almuñecar, con su Asociación Afavida, fué declarada por unanimidad en el Pleno del Ayuntamiento SOLIDARIA CON EL ALZHEIMER.

Nos ha llegado la noticia de que el pasado 28 de Junio la localidad de Motril fué declarada ciudad solidaria con el Alzheimer en el Pleno del Excelentisimo Ayuntamiento de Motril.

Un nuevo biomarcador podría revelar riesgo de Alzheimer años antes de su aparición

Investigadores del CSIC

  Investigadores españoles han identificado lo que podría ser el primer biomarcador conocido asociado con el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA). Los resultados, publicados en 'Annals of Neurology', sugieren que este nuevo potencial biomarcador está presente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por lo menos una década antes de manifestar signos de demencia.

   "Si nuestros resultados iniciales pueden ser replicados por otros laboratorios, van a cambiar la forma en la que actualmente pensamos acerca de las causas de la enfermedad de Alzheimer", afirmó el doctor Ramón Trullas, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona y autor principal del estudio. A su juicio, este descubrimiento puede permitir buscar tratamientos más eficaces para administrar en la fase preclínica.

   En la actualidad, la única manera de diagnosticar con exactitud la enfermedad es mediante un análisis neuropatológico postmortem. La relación de los biomarcadores conocidos actualmente con la causa de la enfermedad no está clara, por lo que es casi imposible diagnosticar las etapas preclínicas de la enfermedad con certeza real.

   Los investigadores del CSIC demostraron que una disminución en el contenido de ADN mitocondrial (ADNmt) en el LCR puede ser un indicador preclínico de la enfermedad de Alzheimer; y por otro lado, puede haber una relación causal directa. La hipótesis es que la disminución de los niveles de ADN mitocondrial en el LCR refleja el descenso de la capacidad de las mitocondrias de alimentar las neuronas del cerebro, lo que provoca su muerte.

   La disminución de la concentración de ADNmt precede a la aparición de los biomarcadores bioquímicos bien conocidos de Alzheimer (beta-amiloide 1-42, T-tau y proteínas de p-tau), lo que sugiere que el proceso fisiopatológico de la enfermedad de Alzheimer comienza antes de lo que se pensaba anteriormente y que su agotamiento en ADNmt puede ser uno de los primeros predictores de la enfermedad.

   Además de permitir una investigación sobre la posible relación causal de ADNmt y la progresión de Alzheimer, el uso de ADNmt como un índice de la enfermedad de Alzheimer preclínica proporciona una importante ventaja sobre los marcadores bioquímicos anteriores: la detección de este nuevo biomarcador de ácido nucleico carece de las dificultades técnicas asociadas a la detección de la proteína. ADNmt se puede cuantificar fácilmente por PCR cuantitativa o en tiempo real (qPCR) o 'Doplet Digital PCR' (ddPCR).

   Antes de este estudio, los investigadores no habían informado de que las células libres que circulan en el ADNmt pueden ser detectadas en el LCR humano. Sin embargo, con este estudio, el equipo del doctor Trullas fue capaz de detectar y reproducir cuantitativamente el ADNmt utilizando qPCR, cuidadosamente optimizado mediante la adhesión a las directrices MIQE.

   Para validar sus resultados con qPCR, los científicos utilizaron el sistema QX100 Droplet Digital PCR de los Laboratorios Bio-Rad. A diferencia de los ensayos de qPCR, el sistema QX100 proporciona una cuantificación absoluta de moléculas diana de ADN sin la necesidad de una curva estándar. Un factor importante para el análisis del LCR fue que el sistema de 'Doplet Digital PCR' no requiere purificación de la muestra para eliminar los inhibidores de PCR, como es necesario para los ensayos de qPCR.

"Doplet Digital PCR' nos ha permitido validar las mediciones iniciales de qPCR, ya que proporciona una cuantificación absoluta a nivel de una sola molécula sin depender de una curva estándar", explica Trullas. "A medida que la tecnología se vuelve más ampliamente adoptada, anticipamos que ddPCR será el futuro de la detección de ADN mitocondrial en el líquido cefalorraquídeo", agrega.

   El doctor Trullas espera que otros laboratorios y hospitales repliquen con éxito los resultados de la investigación de su grupo, lo que confirmaría que los niveles reducidos de ADNmt deben ser investigados como posible causa de la enfermedad de Alzheimer. Al encontrar una manera de bloquear esta degeneración, los médicos pueden ser capaces de diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas.

Dietary Guidelines (Spanish)

Nos hemos puesto en contacto  con Jessica para que nos enviara la Guia, y esta es la traducción que nos envian para poderla dar a conocer a todos nuestros familiares y cuidadores:


Guía Dietética

Los siete principios dietéticos para reducir el riesgo de Alzheimer fueron preparados para una presentación en la Conferencia Internacional Sobre la Nutrición y el Cerebro en Washington, D.C. el 19 y el 20 de julio, 2013.
Éstas son las sugerencias:

1. Reduzca su consumo de grasas saturadas y trans.  Las grasas saturadas se suelen encontrar en productos lácteos, carne, y ciertos aceites (de coco y de palma).  Las grasas trans se encuentran en muchos pasteles y comida fritas y se anotan como “aceites parcialmente hidrogenados.”

2. Verduras, legumbres, frutas, y granos integrales deben formar la base de esta dieta.

3. Una onza de nueces o semillas (un puñado) cada dia provee una fuente saludable de vitamina E.

4. Una fuente de vitamina B12, como por ejemplo alimentos enriquecidos o suplementos vitamínicos (2.4 mcg por día para adultos), debe ser parte de su dieta diaria.

5. Cuando selecciona varias vitaminas, escoja las que no tienen hierro y cobre, y consuma suplementos de hierro solamente cuando diga su medico.

6. Aunque la influencia de aluminio en Alzheimer sigue siendo un tema de investigación, es prudente evitar el uso de cualquier producto que contribuya aluminio dietético.

7. Incluya ejercicio aerobio en su rutina, equivalente a 40 minutos de caminar de manera vigorosa tres veces por semana

Nueva ‘Guía por la Prevención de Alzheimer’ Presentada en la Cumbre Internacional de Nutrición y el Cerebro

Un grupo de médicos y el grupo internacional de investigadores de cerebros instan a que los médicos usen el principio de precaución en práctica: involucrar a los pacientes, cambiar los hábitos, y hacer que la nutrición sea popular

WASHINGTON—La nueva “Guía dietética por la prevención de Alzheimer” creada por el Comité de Médicos que Ejercen Medicina Responsable y un grupo internacional de investigadores del cerebro fue presentada el fin de semana pasado durante la Conferencia Internacional de la Nutrición y el Cerebro.

Casi 550 profesionales de salud que estaban en la conferencia el 19 y el 20 de Julio en Washington, D.C. fueron instados a poner en práctica los siete principios para reducir el riesgo de Alzheimer y promover la salud del cerebro.

“Hace una generación, vencimos al tabaco. La generación actual de médicos está luchando una batalla por la comida‐ especialmente las comidas que promueven Alzheimer como por ejemplo las que tienen mucha grasa,” dice el presidente del Comité de Médicos Neal Barnard, M.D. “Las investigaciones muchas veces son difíciles de interpretar. Pero tenemos la capacidad de prevenir una enfermedad que afectará a 100 millones de personas alrededor del mundo en 2050. ¿Por qué esperar?”

La Guía por la Prevención de Alzheimer recomienda hábitos buenos para la salud del cerebro que son muy parecidos a los que previenen la enfermedad del corazón: evitar comer las grasas no saludables que se encuentran en la carne, los productos lácteos, y comida basura; basar la dieta en plantas; añadir fuentes saludables de vitamina E; y otros. Combinar esta dieta con el ejercicio y evitar un exceso de metales‐‐como hierro y cobre en multivitaminas—puede aumentar la protección del cerebro.

“Los hábitos malos de la generación ‘baby boomer’ comenzaron durante los años 70 y 80 y ahora están afectándonos,” dice el Dr. Barnard. “Enciende una TV. La mitad de las publicidades son para comida basura. La otra mitad son medicamentos para combatir los efectos de esas comidas.”

Los profesionales de salud que asistieron a la conferencia comieron algunos pedacitos de las comidas recomendadas, por ejemplo una ensalada de brócoli asado, curry de garbanzos, bok choy, y sorbete de arándano. Más de 100 personas participaron en unos ejercicios intensos.

“Los médicos tienen que ser buenos ejemplos,” Susan Levin, M.S., R.D., C.S.S.D., instó a los médicos. “La nutrición y los cambios de estilo de vida deben formar la esencia de la práctica ‘convencional’ de la medicina. Medicamentos deben servir como la medicina ‘alternativa’, cuando la nutrición y los cambios de estilo de vida no bastan.”

Levin discutió las maneras por las que los médicos pueden ser buenos ejemplos públicos. Por ejemplo, recomienda hablar con los directores de servicio de alimentos en escuelas primarias, trabajar con cafeterías en hospitales para ofrecer opciones saludables, y reemplazar la comida basura en máquinas  expendedoras. Los médicos también pueden ofrecer visitas a supermercados, coordinar demostraciones de cocina, y poner información sobre la nutrición en los cuartos de examinación.

“La prevención no puede comenzar demasiado temprano,” dice el Dr. Barnard. “Necesitamos hacer esto ya con las escuelas y los niños—los estudiantes hoy en día reciben un diagnóstico de altos niveles de colesterol antes de recibir su diploma del colegio.”

Además de la guía, la Conferencia Internacional de la Nutrición y el Cerebro, patrocinado por The George Washington University School of Medicine and Health Sciences y El Comité de Médicos, tenía 16 investigadores de cinco países que presentaron, discutiendo como la nutrición y el estilo de vida afectan trastornos del cerebro, incluyendo Alzheimer, esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, migrañas, y otras condiciones. Los videos de las presentaciones de la conferencia estarán en el sitio del Comité de Médicos NutitionCME.org a partir de este verano.

Para pedir una copia de la Guía Dietética por la Prevención del Alzheimer  podeis contactar con Jessica Frost al email:  jfrost@pcrm.org

Descubren por qué unas personas desarrollan Alzheimer y otras no

TODOS LOS CEREBROS CUENTAN CON LOS INGREDIENTES NECESARIOS PARA PADECER LA ENFERMEDAD

Un grupo de investigadores estadounidenses ha descubierto que cualquier cerebro humano puede desarrollar Alzheimer, pues todos los seres humanos poseen los ingredientes necesarios para padecer la enfermedad.

Agencias | Madrid | Actualizado el 07/08/2013 a las 18:54 horas

Un equipo de investigadores de la Universidad de California-San Diego, en Estados Unidos, ha descubierto un "truco" de la naturaleza que, en la mayoría de las personas, mantiene la separación fundamental entre una proteína y un enzima que, al combinarse, desencadenan la degeneración progresiva y muerte de las células característica de la enfermedad de Alzheimer.

Aunque se podría pensar que los cerebros de las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer poseen componentes básicos de la enfermedad ausentes en cerebros sanos, esto no es cierto. Cada cerebro humano contiene los ingredientes necesarios para despertar el Alzheimer, pero mientras que un estimado de cinco millones de estadounidenses desarrollan la patología, un número que está previsto que se triplique para el año 2050, la gran mayoría de las personas no lo hacen y no padecería esta enfermedad neurológica devastadora.

"Es como la separación física de la pólvora y su combinación de manera que se evita una explosión inevitable", ha afirmado el investigador principal Subhojit Roy, profesor asociado en el Departamento de Patología y Neurociencias de la Universidad de California y biólogo celular y neuropatólogo en el Centro de Investigación de Enfermedades Shiley-Marcos de Alzheimer. "Saber cómo se separan la pólvora y el fósforo puede darnos nuevas ideas sobre posible detener la enfermedad", ha agregado.

La gravedad de la enfermedad de Alzheimer se mide en la pérdida de funcionamiento de las neuronas. En términos patológicos, hay dos signos reveladores de la enfermedad: grupos de "placas" de una proteína llamada beta-amiloide que se acumulan las neuronas y las fibras externas o "nudos" de otra proteína, llamada tau, que se encuentra dentro de las neuronas.

La mayoría de los neurólogos creen el Alzheimer es causado por los conjuntos de acumulación de proteína beta-amiloide provocando una secuencia de eventos que conduce a la alteración de la función celular y la muerte, y que esta llamada "hipótesis de la cascada amiloide" pone la proteína beta-amiloide en el centro de la patología. La creación de beta-amiloide requiere la convergencia de una proteína llamada precursora de amiloide (APP) y una enzima que se escinde de APP en fragmentos más pequeños tóxicos llamados beta-secretasa o BACE.

"Estas dos proteínas son altamente expresadas en el cerebro -destacó Roy-- y si se les permite combinarse de forma continua, todos tendríamos Alzheimer". Pero eso no sucede. Usando las neuronas del hipocampo en cultivo y tejido de cerebros humanos y de ratón, Roy junto con el primer autor Utpal Das, becario postdoctoral en el laboratorio de Roy y sus colegas, descubrieron que las células sanas del cerebro en gran medida segregan APP y BACE-1 en compartimentos diferenciados en cuanto se fabrican, asegurando que las dos proteínas no tengan mucho contacto entre sí.

 "La naturaleza parece haber dado con un truco interesante para separar a los co-conspiradores", ha afirmado Roy. Los científicos también han encontrado que las condiciones que promuevan una mayor producción de la proteína beta-amiloide impulsan la convergencia de APP y BACE. En concreto, un aumento en la actividad eléctrica neuronal, conocido por aumentar la producción de beta-amiloide, también condujo a un aumento en la convergencia APP-BACE.

Los exámenes postmortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer revelaron un incremento de la proximidad física de las proteínas, añadiendo apoyo a la importancia fisiopatológica de este fenómeno en las enfermedades humanas. Das ha dicho que los hallazgos tienen una importancia fundamental, ya que aclaran algunos de los primeros eventos moleculares que desencadenan el Alzheimer y muestran cómo un cerebro sano, los evita de forma natural.

En términos clínicos, las conclusiones apuntan a una posible nueva vía para, en última instancia, tratar o incluso prevenir la enfermedad. "Un aspecto interesante es que tal vez podamos seleccionar moléculas que pueden mantener físicamente APP y BACE-1 separadas", ha destacado Das, quien ha reconocido que se trata de un "enfoque poco convencional".

Andalucía ejecuta la mitad de los despidos del SNS en un año.

DATOS DEL REGISTRO CENTRAL DE PERSONAL AL SERVICIO DE LAS ADMINISTRACIONES PÚBLICAS

El Sistema Nacional de Salud destruye 12.406 empleos sanitarios, 7.027 han sido eliminados por el SAS

MARIBEL RUIZ. Andalucía

Del 1 de enero de 2012 al 1 de enero de 2013, la Comunidad Autónoma Andaluza ha destruido 7.027 empleos sanitarios, más de la mitad sobre el total de los 12.406 profesionales que ha despedido en el mismo periodo el Sistema Nacional de Salud (SNS) en su conjunto, según

revelan los datos del Registro Central de Personal al Servicio de las Administraciones Públicas que el Ministerio de Hacienda sacó a la luz el pasado 15 de julio.

En general, las Comunidades Autónomas pasaron de contar con un total de 505.185 empleados

Públicos en sus servicios de salud a 1 de enero de 2012, a 492.779 al inicio de este 2013, lo que representa una pérdida de masa laboral del 2,4 por ciento.

La plantilla mengua un 7,3% Concretamente, apuntando los datos de Hacienda por autonomías,

Andalucía se sitúa como la Comunidad que más empleo ha destruido en el último año, ya que más de la mitad de los puestos de trabajo sanitarios suprimidos en el SNS corresponden

al Servicio Andaluz de Salud (SAS), con una sangría de 7.027 empleados, el 7,3 por ciento de su

plantilla, que mengua así desde los 95.394 profesionales que había a 1 de enero de 2012 hasta los 88.367 trabajadores actuales. Unas cifras que, para el Consejo Andaluz de Enfermería (CAE) son

“vergonzosas y deprimentes”, según señala su presidente, Florentino Pérez, quien añade que “resulta totalmente incoherente e inaceptable que la plantilla de profesionales del SAS, entre ellos la de profesionales de enfermería, disminuya con la excusa de la crisis económica y los recortes en la Administración Pública, cuando tanto Andalucía como España sufren un importante déficit en el

número de enfermeras por paciente, algo que no debemos permitir porque va en contra de la calidad de la asistencia a los usuarios, atentando contra su seguridad y su salud”.

Después de Andalucía, las regiones que le siguen en recorte de personal —aunque mucho menos drástico—, son Castilla-La Mancha, con a eliminación del 4,4 por ciento de la plantilla (1.240 empleados menos); la Región de Murcia, que ha reducido el número de profesionales en un 2,8 por ciento (destruyendo 574 empleos); los datos del mencionado Registro Central revelan que ninguna lo ha hecho en una cifra tan alta como la de Andalucía.

Además, hay regiones que han mantenido o reducido ligeramente sus plantillas, como es el caso

de Cataluña (-0,04%); Castilla y León, (-0,2%), y Galicia (-1,2%).

Creación de empleo

Y no solo eso, sino que, más allá de eliminar el mínimo de puestos, hay cuatro Comunidades Autónomas que sí se han esforzado por aumentar el número de profesionales de sus

servicios sanitarios. El País Vasco destaca entre ellas por ir claramente en contra de la tendencia general e incorporar a 472 trabajadores, incrementando la plantilla en un 1,8%. A continuación se sitúa la Comunidad Valenciana, con 317 sanitarios más; Extremadura, con 79 incorporaciones,

y Cantabria, que cierra el grupo con una veintena de nuevos empleados sanitarios.

Así, el presidente del CAE señala que, “mientras Andalucía, lejos de convocar concursos de oposición para aprovisionar nuevos puestos de trabajo para profesionales sanitarios y de la enfermería que aumenten la ratio de profesionales por paciente, destruye empleo público, hay regiones capaces de demostrar que los recortes económicos se pueden aplicar en otras áreas que no sean la de sanidad, pero el planteamiento va a más, las plazas que se han reducido han sido las que se han amortizado por finalización de contratos y/o jubilaciones, manteniendo las interinidades que silenciosamente siguen activas.