Diseñan micro y nanocápsulas para mejorar los tratamientos de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson

Un grupo de investigadores ha desarrollado técnicas de encapsulación para administrar correcta y eficazmente fármacos. Su objetivo es mejorar los tratamientos de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, cada vez más prevalentes en la sociedad. De hecho, ambas dolencias afectan a las neuronas: pierden su estructura y función, lo que provoca el deterioro las funciones motoras, cognitivas, sensoriales y emocionales del paciente.

En muchos casos, los fármacos utilizados en ambas patologías no hacen sino mitigar sus síntomas, no actúan sobre el origen de la enfermedad. Para llegar hasta las neuronas, los medicamentos deben atravesar la barrera hematoencefálica, un objetivo nada sencillo. Según la investigación, los factores de crecimiento se encapsularían para administrarlos con gran eficacia y seguridad. Es decir, se introducirían en micro y nanocápsulas y se implantarían en el cerebro mediante una craneotomía. Así, los fármacos se liberarían en el lugar donde deben actuar, de una manera constante y en la dosis apropiada.

 

Las micro y nanopartículas liberarían los factores de crecimiento entre 2-3 meses a un año, hasta que se

degradara el polímero. De esta manera, se evitaría que el paciente tuviera que tomar el medicamento diariamente, pero en experimentos realizados con ratones también se ha comprobado que los fármacos encapsulados son mucho más eficaces que los tomados por vía oral. Los ratones tratados con  nanopartículas mejoraron notablemente en comparación con un grupo control, tanto en el comportamiento como en la cura de las zonas dañadas. Tres meses después de realizar el tratamiento, los ratones tratados tenían buena memoria, similar a la de los ratones sanos. Mediante un análisis histológico, se comprobó que las placas de β-amiloide que se desarrollan en la enfermedad de Alzheimer habían disminuido sustancialmente, así como la inflamación, y que la angiogénesis se había intensificado.

[Mini Rev Med Chem 2014]
Herrán E, Igartua M, Pedraz JL, Hernández RM

Sobre la medición de la anosognosia

Jaime Perales

Estudiante del Doctorado en Biomedicina.

Universitat Pompeu Fabra. Barcelona, España.

Correspondencia: Jaime Perales. Ausiàs Marc, 14, 2E.

E-08010 Barcelona.

E-mail: jaime.ethan.perales@gmail.com

Aceptado: 16.10.14.

Cómo citar este artículo: Perales J. Sobre la medición de

la anosognosia en la enfermedad de Alzheimer [carta].

Rev Neurol 2014; 59: 576.

© 2014 Revista de Neurología

 

Leí con interés el artículo de Portellano-Ortiz et al en esta revista [1]. En él se lleva a cabo un estudio longitudinal con el fin de explorar la evolución de la calidad de vida del paciente con enfermedad de Alzheimer y la relación entre la anosognosia y la discrepancia entre la calidad de vida informada por los pacientes y los cuidadores.

El trabajo concluye recomendando precaución a la hora de valorar la calidad de vida del paciente porque éste puede sobrevalorar su calidad de vida debido a la anosognosia. También enfatiza adecuadamente el papel de la depresión y la sobrecarga del cuidador como variables que pueden sesgar el juicio del cuidador en la discusión.

La anosognosia se define como el ‘desconocimiento, mala interpretación o negación explícita de los síntomas de una enfermedad’, siendo una característica común en la enfermedad de Alzheimer [2]. Para su medición, la mayoría de estudios en demencia usan escalas como la Anosognosia Questionnaire-Dementia (AQ-D). Esta escala está formada por ítems sobre funcionamiento físico, cognitivo y cambios emocionales y conductuales. La puntuación final consiste en la diferencia de puntuaciones entre las respuestas del cuidador y las del paciente, tratando las respuestas del cuidador como las ‘reales u objetivas’, y las del paciente, como la desviación en la percepción de la enfermedad.

Una gran variedad de estudios, entre los que se incluye el primeramente citado, utiliza la escala Quality of Life for Alzheimer’s Disease (QoL-AD) para la medición de la calidad de vida en la enfermedad de Alzheimer [3]. Este instrumento valora la calidad de vida del paciente desde la perspectiva del paciente y del cuidador. La escala consta de 13 ítems/dominios sobre aspectos relacionados con el bienestar de la persona con enfermedad de Alzheimer [4]. A diferencia de lo que ocurre con la medición de la calidad de vida en la enfermedad de Alzheimer, no existen estudios que cuestionen la validez de los instrumentos para medir la anosognosia. Sin embargo, si nos fijamos en

los ítems que componen la QoL-AD y la AQ-D, no hay una gran diferencia en las dimensiones medidas en cada una: 6 de los 13 dimensiones/ ítems que contiene el QoL-AD corresponden a 19 de los 30 ítems medidos en la AQ-D. Las preguntas no difieren en exceso y contienen en ambas escalas un cierto nivel de subjetividad.

El desconocimiento, la mala interpretación o la negación explícita de los síntomas de una enfermedad, medido a través de la discrepancia entre la interpretación del paciente con enfermedad de Alzheimer y la del cuidador, no está exento de problemas, no menos que la medida de calidad de vida, ya que esta discrepancia se ha visto también asociada a características tanto del paciente como del cuidador, como los niveles de depresión de ambos y la carga del cuidador (tanto informal como profesional) [5,6].

Sería de gran utilidad llevar a cabo dos tipos de estudios con el fin de esclarecer el papel que desempeñan estas variables en la medición de la anosognosia. Por una parte, se podría llevar a cabo un estudio trasversal asociando las características del cuidador o del paciente con una medida de discrepancia objetiva [7], esto es, la discrepancia entre una tarea (por ejemplo, recuerdo inmediato de diez palabras) y la predicción del desempeño del paciente evaluada por el cuidador o paciente. Se ha visto que pacientes con enfermedad de Alzheimer y con depresión tienden a predecir mejor su desempeño [8], pero ¿habrá más discrepancia entre el desempeño real del paciente y la estimación de los cuidadores de ese desempeño en aquellos con mayor depresión o sobrecarga? Por otra parte, se podría realizar un estudio longitudinal sobre la asociación entre las características de los cuidadores, la medida de discrepancia de la anosognosia y las dos mediciones individuales del paciente y del cuidador con tal de resolver la incógnita de la direccionalidad. En caso de que hubiese una asociación entre las características del cuidador y la medición de la anosognosia, sería recomendable informar de los niveles de dichas características en estudios futuros. Por último, esta asociación debería tenerse en cuenta con tal de no cometer sesgos de selección a la hora de categorizar en personas con o sin anosognosia.

 

Bibliografía

1. Portellano-Ortiz C, Turró-Garriga O, Gascón-Bayarri J, Piñán-Hernández S, Moreno-Cordón L, Viñas-Díez V, et al. Anosognosia y depresión en la percepción de la calidad de vida de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Evolución a los 12 meses. Rev Neurol 2014; 59: 193-204.

2. Migliorelli R, Tesón A, Sabe L, Petracca G, Petracchi M, Leiguarda R, et al. Anosognosia in Alzheimer’s disease: a study of associated factors. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7: 338-44.

3. Logsdon RG, Gibbons LE, McCurry SM, Teri L. Quality of life in Alzheimer’s disease: patient and caregiver reports. J Ment Health Ageing 1999; 5: 21-32.

4. Perales J, Cosco TD, Stephan BCM, Haro JM, Brayne C. Health-related quality-of-life instruments for Alzheimer’s disease and mixed dementia. Int Psychogeriatr 2013; 25: 691-706.

5. Conde-Sala JL, Reñé-Ramírez R, Turró-Garriga O, Gascón-Bayarri J, Juncadella-Puig M, Moreno-Cordón L, et al. Clinical differences in patients with Alzheimer’s disease according to the presence or absence of anosognosia: implications for perceived quality of life. J Alzheimers Dis 2013; 3: 1105-16.

6. Al-Aloucy MJ, Cotteret R, Thomas P, Volteau M, Benmaou I, Dalla Barba G. Unawareness of memori impairment and behavioral abnormalities in patients with Alzheimer’s disease: relation to professional health care burden. J Nutr Health Aging 2011; 15: 356-60.

7. Hannesdottir K, Morris RG. Primary and secondary anosognosia for memory impairment in patients with Alzheimer’s disease. Cortex 2007; 43: 1020-30.

8. Nakaaki S, Murata Y, Sato J, Shinagawa Y, Hongo J, Tatsumi H, et al. Impact of depression on insight into memory capacity in patients with Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 2008; 22: 369-74.

Neuron revoluciona el diagnóstico del Alzheimer con una nueva herramienta

 

             Se basa en la identificación de biomarcadores a través de fluidos como sangre o saliva

En la actualidad se estima que hay unos 800.000 pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer en España, una cifra que podría ser mucho mayor ya que un porcentaje importante de pacientes no son diagnosticados. Además, se calcula que entre el 10% y el 20% de la población mayor de 65 años va a desarrollar un deterioro cognitivo leve.

Para todos ellos, la empresa granadina Neuron Bio está desarrollando una herramienta de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en sus etapas previas (el deterioro cognitivo leve) mediante la identificación de biomarcadores a partir de un análisis en fluidos periféricos, que podrían extraerse de una muestra bucal, como la sangre, la saliva o el fluido cervicular gingival. "La principal mejora de este proyecto es un aumento de la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la enfermedad frente a las técnicas que se utilizan hasta el momento. Esta herramienta permite hacer ese diagnóstico mediante un simple análisis de sangre", afirma Carlos Ramírez, investigador en Neuron Bio.

El desarrollo de esta herramienta ha supuesto tres años de investigación hasta dar con un método que será concluyente en el diagnóstico clínico de la demencia, frente al actual diagnóstico por exclusión, que se basa en observaciones como la historia clínica, las características neurológicas y psicológicas o la ausencia de condiciones patológicas alternativas. El método que está desarrollando Neuron Bio, además, es mínimamente invasivo, frente al análisis de marcadores que actualmente se realiza en el líquido cefalorraquídeo, lo que conlleva someter al paciente a una punción lumbar.

Dentro de las demencias, la enfermedad de Alzheimer es la más frecuente, ya que aproximadamente el 59% de las demencias diagnosticadas son DTA (Demencia tipo Alzheimer). Además, el número de personas con enfermedad de Alzheimer podría triplicarse en los próximos 30 años a causa del envejecimiento.

El proyecto, denominado KDA, ha contado con un incentivo otorgado por CTA y subvencionado por la Consejería de Economía, Innovación, Ciencia y Empleo de la Junta y por el Ministerio de Economía y Competitividad. En el proyecto, también ha participado el grupo de investigación dirigido por el doctor José Antonio Gil de la facultad de Odontología de la Universidad de Granada.

 

¿Se puede mejorar el Alzheimer interviniendo en el cuidador?

Uno de los problemas asociados al Alzheimer es que se trata de un enfermedad neurodegenerativa, con lo que con el tiempo la persona va perdiendo facultades.

Una situación que aparte del sufrimiento que entraña para el propio paciente y sus familiares, también lo tienen que sobrellevar los cuidadores, ya que su labor día a día se van haciendo cada vez más compleja, ya que el paciente de Alzheimer va siendo cada vez más dependiente.
En muchas ocasiones se trata de un cuidador informal, es decir, un miembro de la familia el que se encarga del cuidado del paciente, el cual además de las emociones que le provoca por su afinidad, tiene un plus añadido de presión en cuanto a que no está formado y preparado para ello.
Más o menos todos nos vemos capaces de atender a un crío recién nacido, o de atender a un anciano en los cuidados más generales, pero esto no es suficiente cuando se trata de una persona enferma y de ahí la necesidad de que estos cuidadores informales se profesionalicen o por lo menos acudan a asociaciones y organizaciones que le puedan ofrecer el apoyo profesional necesario con lo que suplir sus carencias, con la idea de que pueda ofrecer la mayor calidad asistencial posible al enfermo de Alzheimer.
De hecho el conocimiento sobre la enfermedad y su avance no va a ser el único criterio que va a afectar en la calidad del cuidado, si no también la propia salud física y psicológica del cuidador, ya que si este se ve resentido por alguna enfermedad, también lo hará el cuidado que pueda ofrecer, de ahí que en los últimos años se esté empezando a prestar mayor atención al cuidador, sobre todo desde las distintas instituciones publicas y privadas, que organizan actos tanto de concienciación como de convivencia entre los cuidadores, tanto en cuanto a información se refiere, como a la hora de ofrecerle ayuda y consuelo emocional, con lo que poder “recargar las pilas” para poder hacer bien su trabajo, pero ¿Se puede mejorar el Alzheimer interviniendo en el cuidador?

Mejorar el Alzheimer:
http://juanmoisesdelaserna.es/psicologia/se-puede-mejorar-el-alzheimer-interviniendo-en-el-cuidador/

Nanoburbujas de agua podría ser un tratamiento eficaz contra el Alzheimer

En el marco del Festival Puerto de Ideas, el neurocientífico colombiano Rodolfo

Llinás explicó a 24horas.cl su última investigación con agua potenciada, que podría

suponer un avance para enfermedades degenerativas.

 

 

 

Apenas le quedan restos de su acento colombiano al neurocientífico Rodolfo Llinás. El investigador de la Universidad de Nueva York estuvo en Valparaíso durante dos días en el marco del Festival Puerto de Ideas. "Fue una fusión muy linda", cuenta a 24horas.cl en el hall del hotel donde se hospedaba. "Los científicos siempre somos un poco huraños y tener la oportunidad de explicar la belleza de la ciencia en un festival tan lindo… Fue fantástico".

Para Llinás el único artista y el único científico es el sistema nervioso y se esmeró en explicar esto en lo que se convertirá en el Centro Interdisciplinario de Neurociencia de Valparaíso, el actual edificio Juan Ignacio Molina.

"Hay ciencia en todo arte y hay arte en toda ciencia", explica. "El hemisferio izquierdo habla lee, escribe y hace matemáticas y el derecho pone contexto y tiene humor, es la parte más humana", pero ambas son necesarias en ambas disciplinas porque están interconectadas. Entonces, ¿un científico tiene el lado izquierdo más desarrollado y un artista el derecho? "No, simplemente aprenden a usarlo mejor".

NANOBURBUJAS DE AGUA

Los hallazgos y teorías de Llinás han sido premiados y reconocidos internacionalmente. En la actualidad, trabaja en las nanoburbujas de agua, una “mejor gasolina para las células” que podría suponer un gran avance para enfermedades degenerativas como el Alzheimer.

Todo comenzó cuando un grupo de científicos estudiaba la homogeneidad del agua. "La batieron a una gran velocidad para hacer pequeñas burbujas dentro de las que introdujeron oxígeno", explica de la forma más sencilla posible Llinás. Después, la usaron en plantas y animales y, asombrados por los resultados, lo llamaron para analizar esta agua que "optimiza la vida, nos hace más activos y vivimos más".

"Las células tienen una membrana bilípida y las nanoburbujas son capaces de atravesarla, aunque no sabemos aún cómo. Entra a la célula y se meten en las mitocondrias, aumentando su capacidad para generar energía que se traspasa a la célula. En este proceso no se producen los venenos habituales del oxígeno. El resultado es increíble, pero aún faltan explicaciones porque nunca habíamos visto esto".

Uno de los experimentos fue introducir un pez en este tipo de agua, que se asentó inmóvil en el fondo, porque solo necesitan moverse para respirar y, en esa ocasión, estaba rodeado de oxígeno.

"Nunca había visto una cosa así. Sé que realmente funciona", concluye el neurocientífico, aunque señala que aún faltan más estudios y explicaciones para asegurar que este descubrimiento funcione en los seres humanos.

Japón: Prueban con éxito nuevo método para detectar antes el Alzheimer

Nuevo método permitiría detectar el Alzheimer durante un control médico rutinario antes de que la enfermedad se desarrolle,       y sin necesidad de recurrir a las pruebas actuales de Tomografía por Emisión de Positrones, PET, y extracción de líquido cefalorraquídeo.

 

 

Científicos japoneses han confirmado la eficacia de un nuevo método de análisis capaz de detectar la enfermedad de Alzheimer en sus primeras etapas, sin necesidad de recurrir a los procedimientos dolorosos actuales.

El proyecto ha sido llevado a cabo conjuntamente por expertos del Centro Japonés de Geriátricos y Gerontología y un equipo de científicos de la empresa nipona Shimadzu, liderados por el Premio Nobel de Química en 2002 Koichi Tanaka, publica hoy la cadena pública nipona HNK.

Empleando la tecnología que el equipo de Tanaka desarrolló en 2013 para detectar en la sangre la acumulación de proteínas beta-amiloide, una de las probables causas del Alzheimer, ambos equipos llevaron a cabo análisis de sangre en más de 60 sujetos de edad avanzada.

Los investigadores corroboraron los estudios que apuntan que los pacientes de esta patología acumulan dicha sustancia en el cerebro más de 10 años antes de desarrollar síntomas y, además, observaron que aquellos que presentaban dicha sustancia también experimentaron un aumento en la cantidad del péptido APP669-711 en su sangre.

El uso práctico de este test permitiría detectar el Alzheimer durante un control médico rutinario antes de que la enfermedad se desarrolle, y sin necesidad de recurrir a las pruebas actuales de Tomografía por Emisión de Positrones, PET, y extracción de líquido cefalorraquídeo, dos procedimientos complejos y dolorosos.

Tanaka, nacido en Toyama en 1959, recibió el Nobel de Química 2002, junto con el estadounidense John Fenn y el suizo Kurt Wüthrich, por sus trabajos sobre las macro-moléculas biológicas.

EFE

Alzheimer en una placa de Petri

Artículo del blog Cierta Ciencia, realizado desde Nueva York por la genetista Josefina Cano, que recomendamos por su interés

 

Tejido neuronal humano (verde) con las placas y los ovillos típicos de la enfermedad de Alzheimer (naranja), cultivado en el laboratorio.

El neurobiólogo Rudolf E. Tanzi del Hospital General de Massachusetts en Boston y su equipo de trabajo, con su colega Doo Yeon Kim siempre al lado, han cultivado por primera vez neuronas humanas que “sufren” la enfermedad de Alzheimer.

 

La historia empieza cuando Kim le sugirió a Tanzi cultivar las neuronas en un gel, para construir un ambiente lo más parecido a la masa cerebral –una estructura tridimensional que permitiera a las neuronas establecer redes–, en lugar de la forma convencional donde las células crecen en un medio líquido en la superficie de las placas* de petri.

Para iniciar el experimento partieron de células madre embrionarias, esas que tienen la capacidad de transformarse en cualquier tipo de tejido celular y, con los ingredientes biológicos adecuados las transformaron en neuronas. El paso siguiente fue añadir genes que se ha demostrado participan en el disparo y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esperaron.
En unas semanas observaron que en sus discos de petri aparecían las famosas placas de la proteína beta amieloide. Esperaron. Más adelante aparecieron,  los ovillos neurofribilares, parecidos a los espaguetis y que no son otra cosa que la acumulación de placas.

“Con seguridad, vimos placas, placas de verdad” dice Tanzi. Esperamos y vimos los ovillos neurofibrilares, estaban ahí. Parecía que estábamos viendo un cerebro afectado de Alzheimer”.

Hasta este momento había existido la controversia de si las placas y sus aglomerados, que impiden la correcta transmisión de los mensajes y el buen funcionamiento de las neuronas pues se pegan a ellas, eran la causa o la consecuencia de la enfermedad.

 Este experimento, demuestra lo que George G. Glenner propuso hace treinta años. La enfermedad se inicia cuando una proteína, la beta amieloide empieza a acumularse en el cerebro. Se forman las placas. Las neuronas responden haciendo esos ovillos neurofibrilares. El resultado es fatal para las células cerebrales que ya no pueden comunicarse y se inicia entonces la demencia.

“Así es como comienza la enfermedad. Durante treinta años no había pruebas que indicaran que la beta amieloide dirige el proceso completo”, dice Tanzi, hasta ahora.

Por supuesto que una placa de petri no es un cerebro pues en ella están ausentes componentes cruciales en el funcionamiento cerebral, como las células del sistema inmunológico, células que parece contribuyen a la devastación, una vez el Alzheimer ha comenzado. Pero a los investigadores les facilita la posibilidad de probar drogas de una forma más rápida y barata, drogas que podrían parar la enfermedad en sus inicios.
Tanzi ya ha usado el sistema para probar drogas diseñadas para prevenir la formación de placas beta amieloide. Las drogas, él informa, impidieron la formación de placas y de los ovillos neurofribilares. Algunas ya están en pruebas clínicas aunque aún no se sabe si funcionarán en los pacientes.
También encontró una enzima que es necesaria para la formación de los anillos, una vez las placas están formadas. Cuando bloqueó la enzima, se formaron las placas no así los anillos. La enzima es otro blanco potencial para drogas.

“Nuestra novedosa estrategia para recapitular la patología de la enfermedad de Alzheimer en un sistema tridimensional de cultivo de neuronas servirá también para facilitar el desarrollo de otros modelos neurales en células de enfermedades neurodegenerativas” dicen los autores.
Sabiendo que es la acumulación de la proteína la causa de la enfermedad, ahora se trata de buscar las drogas que frenen su producción, su acumulación y sus efectos. Tanzi está iniciando un proyecto muy ambicioso para probar 1.200 drogas que están en el mercado y otras 5.000 que ya han pasado la primera fase clínica de pruebas. El tener las células disponibles en las placas de petri le permitirá a Tanzi y su equipo realizar un trabajo mucho más eficiente y rápido que lo que se ha venido haciendo con ratones. “Podremos probar cientos de miles de drogas en cuestión de meses” afirma Tanzi.
El descubrimiento ha levantado el entusiasmo de todos los investigadores del área. Sam Gandy de la Escuela de Medicina en Mount Sinai en Nueva York dice que “es un cambio real de las reglas de juego”.

Gandy quiere usar el sistema para estudiar los efectos de genes que predisponen a una persona al Alzheimer, especialmente el más poderoso, APOe4, que da cuenta de la mitad de los casos. Nadie sabe de verdad cómo y por qué este gen está ligado a la enfermedad, afirma Gandy.

Simon Ridley, Jefe de Investigación de Alzheimer en el Reino Unido, celebró los hallazgos del grupo de Tanzi y afirmó: “Aunque no es posible reproducir todos los cambios que ocurren en el cerebro humano afectado de Alzheimer, por ejemplo, el cómo otras células no nerviosas están involucradas, innovaciones como estas proveen nuevas herramientas para la busqueda de nuevos tratamientos”.

Hasta hace poco las investigaciones en Alzheimer habían estado dominadas, primero por experimentos en cerebros de monos y luego en ratones genéticamente modificados pero, como se ha visto en todos estos años, han fallado en replicar esta enfermedad exclusivamente humana. Los estudios en ratones han dado una imagen incompleta, no muy cercana a lo que ocurre en el cerebro humano afectado por la enfermedad. Como resultado no existe aún ninguna cura.

Para revertir el viejo, fallido método de trabajar en modelos animales, debemos dar paso a tecnologías novedosas como la descrita, técnicas de investigación del siglo XXI. Sólo hasta entonces veremos una revolución en la investigación médica, no sólo del Alzheimer sino de un amplísimo rango de enfermedades.

Por ahora, el Alzheimer en una placa de petri es un hallazgo asombroso que parece haberle encontrado el talón de Aquiles a esa devastadora enfermedad. Las puertas de esperanza para una posible cura están abiertas.

*Las placas de petri son pequeñas cajas circulares con tapa. Se las llama también discos. Por supuesto no tienen nada que ver con las placas formadas en el cerebro por la acumulación de la proteína beta amieloide.    

Mujeres de mediana edad con neurosis y ansiedad, en mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer

 

 

Las mujeres maduras con indicios de rasgos neuróticos estarían en una situación de mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio realizado por investigadores suecos.

Para el estudio se seleccionaron 800 mujeres con una edad media de 46 años (rango: 38-54 años), a las cuales se siguió durante 38 años mediante pruebas de personalidad, con el fin de consultar su nivel de neurosis, timidez y extraversión social, y pruebas de memoria. Así, se observó que 153 mujeres (19%) desarrollaron demencia, y de ellas, 104 mostraron demencia tipo Alzheimer.
El estudio encontró que las mujeres que obtuvieron mayores puntuaciones en las pruebas relacionadas con el nivel neurótico tenían el doble de riesgo de desarrollar demencia o EA en comparación con las que tuvieron puntuaciones más bajas en las pruebas.
Aunque no se puede considerar como único factor de riesgo, el estudio demuestra que las mujeres que se angustiaban más fácilmente tenían el mayor riesgo de EA.

 Un total de 16 de las 63 mujeres (25%) con elevados niveles de angustia y estrés desarrollaron EA en comparación con 8 de las 64 (13%) que no tenían signos de angustia.

[Neurology 2014]
Johansson L, Guo X, Duberstein PR, Hällström T, Waern M, Ostling S

Mylan lanza dos nuevos fármacos para tratar el Alzheimer

Se trata de Memantina Solución oral EFG para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave, y Rivastigmina Pharmaceuticals Parches transdérmicos para el tratamiento sintomático de la demencia de Alzheimer leve a moderadamente grave.   

Con la responsabilidad de acercar la salud a todos los colectivos y ampliar su vademécum para ofrecer una gama de productos de calidad en el área de Alzheimer, Mylan lanza Memantina Mylan Solución oral EFG para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. Y Rivastigmina Mylan Pharmaceuticals 4,6mg/24h y 9,5mg/24h Parches transdérmicos EFG para el tratamiento sintomático de la demencia de Alzheimer leve a moderadamente grave. 

Con este lanzamiento, Mylan amplía su gama de Alzheimer, ya que actualmente cuenta con Donepezilo MYLAN EFG y Donepezilo FLAS MYLAN Pharmaceuticals EFG, Galantamina MYLAN EFG, y Memantina Mylan comprimidos EFG.

Una dieta enriquecida con nueces podría retrasar la aparición del Alzheimer y ralentizar su evolución

 

Una dieta enriquecida con nueces podría tener un efecto beneficioso en la reducción del riesgo de desarrollar Alzheimer, retrasando su aparición o ralentizando la progresión de la enfermedad, según ha mostrado un estudio realizado por el Instituto para la Investigación Básica en Discapacidades del Desarrollo de Nueva York (Estados Unidos).

La investigación, publicada en el 'Journal of Alzheimer's Disease' y liderada por la directora del Laboratorio de Desarrollo Neurocientífico, Abha Chauhan, ha estudiado los efectos que tenía un dieta suplementada con nueces en roedores modificados genéticamente para experimentar varios de los síntomas degenerativos que afectan a la función cognitiva y que presentan los enfermos de Alzheimer.

Para ello, los animales fueron alimentados con el equivalente a 30 y 45 gramos de nueces diarios en humanos y los resultados mostraron mejoras significativas en su aprendizaje, la memoria, el desarrollo motor y reducción de la ansiedad.

"Los resultados son muy prometedores y asientan las bases de un futuro estudio en humanos sobre la relación del consumo de nueces y el Alzheimer. Nuestro estudio se añade al creciente número de investigaciones que demuestra el efecto protector de las nueces en la función cognitiva", ha explicado la experta.

Asimismo, en el 2011, el equipo de la doctora Chauhan también realizó un estudio que sugería que el extracto de nueces (el fruto seco excepto su fibra) tenía efectos protectores contra el estrés oxidativo y la muerte celular causada por la beta proteína 'amiloidea', el componente principal de los depósitos amiloideos y placas seniles de las personas enfermas de Alzheimer.

En esta ocasión, el equipo responsable del estudio sugiere que el alto contenido de antioxidantes de las nueces pudo contribuir en la protección del cerebro del ratón de la degeneración vinculada al Alzheimer.

EUROPA PRESS | MADRID

Investigación cuestiona supuestos genéticos de la enfermedad de Alzheimer

El proyecto estudió una muestra de la población nonagenaria costarricense que no presentaba deterioro cognitivo, pese a tener el polimorfismo del gen asociado a la demencia.

Desde la década de 1990, la apolipoproteina E-4 (APOE-e4) se considera como el mayor factor de riesgo genético para padecer demencia de tipo Alzheimer esporádico. Sin embargo, los resultados de una nueva investigación ponen en duda el supuesto papel determinante de esta molécula en la aparición de la enfermedad mental en personas nonagenarias.

El estudio fue realizado por el Centro de Biología Celular y Molecular (CIBCM), de la Universidad de Costa Rica (UCR), en conjunto con el Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología Dr. Raúl Blanco Cervantes, y el Hospital Mount Sinai, en Nueva York (Estados Unidos).

El coordinador del proyecto fue el Dr. Daniel Valerio Aguilar, geriatra del Hospital Dr. Raúl Blanco Cervantes. “Esta investigación forma parte de una más grande, que se ha desarrollado en los últimos nueve años, en la cual estudiamos el desempeño cognitivo de nonagenarios y sus hijos, ya sea que tengan demencia o no”, afirmó el médico.

El objetivo del proyecto recién finalizado fue examinar la asociación entre ael Alzheimer y el APOE-e4 en un grupo de nonagenarios costarricenses. Los investigadores encontraron adultos mayores que poseen el polimorfismo del gen que codifica para el APOE-e4, pero que no presentan deterioro cognitivo.

“Algo está protegiendo a este grupo de personas, ya que presentan los factores de riesgo para padecer Alzheimer –APOE-e4, además de otros males asociados como la diabetes, el colesterol alto, la hipertensión– pero no tienen deterioro cognitivo. Este resultado hace que el paradigma se cuestione: el APOE-e4 tal vez no sea un factor de tanto peso como se plantea en la literatura actual, al menos en personas de edad muy avanzada. No sabemos exactamente qué está pasando: puede ser algo genético o relacionado al estilo de vida que los protege”, explicó la Dra. Henriette Raventós, coordinadora de las investigaciones genéticas de enfermedades mentales del CIBCM.

Contra el paradigma

Para el proyecto, se estudiaron dos grupos de costarricenses del Valle Central: 112 personas de al menos de 90 años; y 98 personas de entre el rango de 65 y 90 años. En ambos grupos se diagnosticaron personas con demencia, y otras sin el mal.

En el grupo de nonagenarios, siete personas tenían el gen APOE-e4; pero solo uno presentaba deterioro cognitivo.
Los datos del grupo de personas entre 65 y 90 años se tomaron de una investigación previa elaborada por el Dr. Daniel Valerio. En tal estudio, el médico encontró que el APOE-e4 era un factor de riesgo para la aparición de alzhéimer. “En las personas de 65 años con demencia, había una mayor frecuencia del polimorfismo APOE-e4, y esto representaba el un riesgo doble”, expresó.

“Lo más interesante de este estudio es que podemos eliminar la noción de que el APOE-e4 es un factor determinante en el desarrollo de alzhéimer. No es una bola de cristal: como prueba está este grupo de nonagenarios, que tienen esa versión del gen y son muy saludables, son sobrevivientes. Todavía no sabemos por qué; es un punto de partida para más investigaciones”, dijo la Dra. Raventós.

La especialista añadió que “lo que nos demuestra la muestra de nonagenarios es el efecto del sobreviviente. Observamos que hay menor cantidad de nonagenarios con APOE-e4 que personas de entre 65 y 90. Esto quiere decir que gran parte de las personas que tienen este polimorfismo mueren antes de llegar a los 90 años –ya sea con o sin Alzheimer–, y que el grupo que estudiamos tienen algo que los ayudó a sobrevivir sanos”.

Polimorfismo de la demencia

El APOE-e4 es una apolipoproteína, una molécula que ayuda en el transporte de lípidos en nuestro organismo.

El APOE-e4 es una de las tres versiones que presenta en el gen APOE-e; las otras son APOE-e2, APOE-e3. “Cada persona posee una de las seis posibles combinaciones entre las tres versiones, acorde a su herencia paterna y materna”, detalló Valerio.

El investigador enfatizó en que si bien el APOE-e4 es un factor de riesgo importante, no es necesario ni suficiente para desarrollar Alzheimer. También aseveró que es probable que, tal como ocurre con otras enfermedades crónicas y degenerativas, existan muchos genes interactuando entre sí: unos con un efecto protector y otros con un efecto dañino.
Las moléculas producidas por el gen APOE-e son las que transportar lípidos hacia, y desde, los órganos. “La apolipoproteína E se encarga de sacar del cerebro los lípidos de desecho que surgen en los procesos metabólicos. La versión APOE-e2 realiza la función de maneras rápida y fácil. A su vez, el APOE-e3 tiene un desempeño regular en este proceso. Por su parte, el APOE-e4 es muy deficiente. El Alzheimer se asocia con la acumulación de proteínas, o fragmentos de proteínas, en zonas específicas del cerebro”, afirmó Daniel Valerio.

Existen dos tipos de Alzheimer: familiar y esporádico. El familiar es sumamente raro: ni siquiera el 2% de los casos son de este tipo. Este tipo de demencia aparece aproximadamente a los 60 años debido a mutaciones en varios genes de los cromosomas 1,14 y 21.
Por otro lado, el 98% de los casos son esporádicos. En este tipo de Alzheimer se considera la APOE-e4 como factor de riesgo.
Para las personas con la predisposición genética, los factores de riesgo y las condiciones ambientales propicias, el deterioro cognitivo y la consecuente aparición de enfermedades mentales es muy probable; pero se puede postergar.

“Los ejercicios cognitivos pueden ayudar a retrasar la aparición de demencia. Los hay en diferentes áreas: aquellos que estimulan la memoria, la atención, las funciones visoespaciales, y el lenguaje. Todos estos se aplican a los pacientes en una escala ascendente. Otra estrategia preventiva es la actividad física: 30 minutos de caminata rápida diariamente reduce sustancialmente el riesgo de sufrir enfermedades neurodegenerativas, y, en caso de que la persona ya la tenga, puede desacelerar el proceso”, expresó Daniel Valerio.

En cuanto al Alzheimer y su frecuencia, Valerio aseguró Costa Rica presenta cifras similares a otras poblaciones. “En el Hospital Blanco Cervantes se han evaluado 3.800 personas con demencia acorde a los protocolos internacionales. A la mitad de ellos se le ha diagnosticado demencia de tipo Alzheimer. Por otro lado, un 35% presenta demencia vascular o mixta. Al resto se le ha diagnosticado un deterioro cognitivo leve. Si se logra diagnosticar este tipo de enfermedades tempranamente, existen estrategias que permiten mantener la funcionalidad del paciente un mayor tiempo. Esto mejora la calidad de vida de los enfermos y el de sus familias” concluyó el médico.

 

El PP de Armilla lamenta que Gerardo Sánchez se haya negado a impulsar un acuerdo entre Diputación y Junta para construir el centro Mediterráneo de Alzheimer

                                          

                              El Centro Mediterráneo de Alzheimer se abre a las ideas
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 El Partido Popular de Armilla ha lamentado hoy que el gobierno del municipio haya negado su apoyo a una propuesta para impulsar un acuerdo institucional entre la Diputación Provincial de Granada y la Junta de Andalucía para la construcción del Centro Mediterráneo de Alzheimer.

La propuesta del PP, en forma de enmienda a una moción socialista, se ha debatido esta mañana en el pleno municipal y ha sido rechazada, según el portavoz popular “porque en Armilla no hay voluntad de sacar adelante proyectos sino únicamente una obsesión por atacar al presidente de la Diputación, Sebastián Pérez”. En la moción socialista, que finalmente ha salido adelante, se reclamaba a la Diputación la construcción, algo que impide la nueva Ley de Reforma de la Administración Pública que ha otorgado todas las competencias en esa materia a las administraciones autonómicas.

“Yo me pregunto si Gerardo Sánchez quiere que el centro se construya, o en realidad sólo quiere utilizarlo como arma arrojadiza contra el presidente de la Diputación Provincial”, ha dicho Antonio Ayllón quien también se ha referido al portavoz socialista en la Corporación, José Entrena, que ayer criticó a Sebastián Pérez por no haber concluido precisamente ese proyecto.

“Es curioso que Entrena sólo hable para alinearse con el clan de Armilla”, ha dicho Ayllón que ha añadido que “si el portavoz socialista de la Diputación le importara ese proyecto hoy del pleno de Armilla habría salido un acuerdo para instar a las dos administraciones a construir el centro”.

El portavoz popular y senador ha recordado que el gobierno de la Diputación desarrolló todos los trabajos para la construcción el Centro cuando la reforma de la administración local “le impidió culminarlo porque las competencias son enteramente de la Junta de Andalucía”. Sin embargo, Ayllón también ha subrayado que el gobierno de la Diputación Provincial ha puesto a disposición de la Junta tanto el suelo comprometido, como el proyecto que resultó ganador en el concurso de ideas “para firmar un convenio y seguir adelante con el proyecto, una idea sobre la que la Junta aún no ha querido pronunciarse”.

“La voluntad de la Diputación Provincial de que el centro se construya es absoluta”, ha dicho Ayllón que se ha preguntado si “responsables políticos como Gerardo Sánchez o Entrena están en la misma línea o van a torpedearlo sólo para tener una declaración política que hacer”.

 Comentario de Alzheimer de Andalucía:

Es una pena que algo tan preocupante, y serio, como el Alzheimer se haya politizado y que ideas magníficas como la propuesta por Sebastián Pérez, Presidente de la Diputación de Granada, quede en suspenso sólo por el mero hecho de ser del PP y quien tiene que decidir, Junta de Andalucía, sea del  PSOE.  ¿La Junta de Andalucía defiende y apoya el Alzheimer de todos los andaluces, o solo el de su línea política?, ¿Esta es la Política de La Junta de Andalucía por la salud y el cuidado de los andaluces?,  ¿Esta es la magnífica política de atención a los familiares y enfermos de Alzheimer?

Desde Alzheimer de Andalucía instamos a la Junta  que se pronuncie y desbloquee esta situación para que el Centro de Referencia  “ Mediterráneo”, que está proyectado edificarse en el municipio de Armilla sea en breve una realidad, en favor de la investigación y el cuidado de aquellos que padecen esta enfermedad: Alzheimer.