VI Campaña "Ordenadores Libres con Software Libre"

Desde FEGRAFA queremos agradecer a la Universidad de Granada (www.ugr.es), en concreto a la Oficina de Software Libre (http://osl.ugr.es/), la donación de dos equipos informáticos para nuestra oficina.

Esto ha sido posible gracias a la participación de la Federación en la VI Campaña “Ordenadores Libres con Software Libre”, una iniciativa ya consolidada por parte de la Universidad, en la que entidades no lucrativas pueden beneficiarse de ordenadores, impresoras, etc., que son donados tanto por la Universidad,  como por otras entidades afines, facultades, escuelas, etc.

En el Alzheimer, la familia sí importa

Los investigadores encontraron que una variación en el gen APOE asociada con un riesgo mayor y un inicio más temprano de la enfermedad de Alzhéimer fue excesiva en los participantes con un historial familiar de la enfermedad. Otras diferencias biológicas también se observaron en aquellos con una historia familiar, lo que sugiere que los factores genéticos no identificados pueden influir en el desarrollo de la enfermedad antes de la aparición de la demencia.

Casi la mitad de todas las personas sanas con antecedentes familiares positivos han cumplido los criterios para la enfermedad de Alzhéimer preclínica en mediciones de su líquido cefalorraquídeo, pero sólo alrededor del 20 por ciento de los que no tienen una historia familiar tendría esos criterios. «Ya sabíamos que la historia familiar aumenta el riesgo de desarrollar alzhéimer, pero ahora se demuestra que las personas con antecedentes familiares positivos también pueden tener niveles más altos de la patología de Alzhéimer antes, lo que podría ser una razón por la que experimentan un declive cognitivo más rápido que los de sin antecedentes familiares», remarcó Lampert.

«Nuestro estudio demuestra el poder de un sencillo cuestionario de un minuto sobre la historia familiar para predecir los cambios cerebrales silenciosos», dijo Doraiswamy. «Ante la falta de comprensión total de todos los riesgos genéticos para la aparición tardía de alzhéimer, la información de la historia familiar puede servir como una herramienta de estratificación de riesgo para la investigación de la prevención y la personalización de la atención», agregó.

Descifran un mecanismo clave del Alzheimer

Instituto Leloir y de la UBA descubrieron el mecanismo que evita la acumulación de una proteína tóxica en las “fábricas de energía” de las neuronas, un proceso esencial en el desarrollo del Alzheimer. Esto podría abrir en el futuro la puerta a nuevas terapias y estrategias preventivas.

(Agencia CyTA – Instituto Leloir)-.

Las causas de la enfermedad de Alzheimer, que según la Organización Mundial de la Salud afecta a cerca de 24 millones de personas, continúan siendo un enigma. Sin embargo, un novedoso trabajo de investigadores argentinos dilucida un mecanismo clave y abre las puertas para el diseño de estrategias tanto de prevención como de tratamiento.

La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de manera temprana en la enfermedad al acumularse en las mitocondrias, que son las usinas o fábricas de energía que usa la célula para vivir y funcionar. Ahora, los científicos descubrieron una enzima clave “que defiende a las mitocondrias del ataque de esas proteínas”, señaló  la doctora Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración del Instituto Leloir (FIL) que dirige el doctor Eduardo Castaño.

El estudio se centró en la enzima IDE-Met1, que funciona como un “pacman” que come y degrada a las proteínas tóxicas impidiendo su acumulación en las mitocondrias. “En la enfermedad de Alzheimer, esta enzima falla. Con técnicas moleculares descubrimos los factores que prenden y apagan los genes cuyos mensajes fabrican al ‘pacman’”, graficó Morelli.

Cuando los científicos activaron los factores que prenden los genes de esa enzima en una línea de células humanas que producen en exceso la proteína beta-amiloide, esas proteínas tóxicas fueron degradadas en las mitocondrias y la falla en el funcionamiento de estas “usinas” se revirtió.

Morelli destacó que se observó un beneficio similar al emplear una sustancia denominada pirroloquinolina quinona o PQQ, “que también promovió la acción de los factores que inducen la fabricación de la enzima IDE-Met1”.

Si bien se trata de un estudio in vitro, los resultados del trabajo muestran caminos para atajar esa enfermedad. PQQ es un nutriente antioxidante que, según algunos científicos, funciona como vitamina y activador mitocondrial. Está presente en vegetales de hojas verdes y frutas como el kiwi y la papaya, cuya ingesta y/o absorción está disminuida en adultos mayores. “Se puede pensar en el diseño de fármacos y suplementos dietarios que favorezcan la función mitocondrial a nivel cerebral, aunque de todos modos queda un camino por recorrer para lograr este tipo de terapias en humanos”.

Los investigadores ahora buscan modular los niveles del “pacman” cerebral en ratas con Alzheimer, con el objetivo de obtener información relevante sobre la biología de esa enfermedad. “Si se pudiera prevenir en etapas muy iniciales la acumulación del beta-amiloide dentro de las neuronas y evitar así el mal funcionamiento de las mitocondrias y la muerte celular, quizás se podría frenar el desarrollo de la enfermedad”, señaló.
 La investigación fue publicada en The Journal of Biological Chemistry.

“Se debe mejorar la actuación en la prevención del Alzheimer”

La Sociedad Española de Neurología (SEN) calcula que hay unos 800.000 casos de alzheimer y entre un 30 y un 40% podrían estar sin diagnosticar. La demencia afecta en España al 10% de las personas de más de 65 años y al 30% de los mayores de 85 años, aunque también puede aparecer mucho antes, y su forma más habitual es el alzheimer.
La SEN defiende la prevención, el diagnóstico temprano y el tratamiento precoz y prolongado como líneas básicas para frenar el “previsible” avance de la enfermedad. En el año 2050 se prevé que 1,5 millones de personas lo padezcan en España y que sean 113 millones en todo el mundo debido al envejecimiento progresivo de la población.
Por eso reitera esta sociedad médica la necesidad “imperiosa” de articular un plan estratégico contra la enfermedad, semejante al de Francia, Gran Bretaña o Alemania, que permita optimizar los recursos dedicados al diagnóstico, la prevención y la investigación, y a mejorar el cuidado y la atención de enfermos y cuidadores.
Ejercicios de entrenamiento cognitivo, el cuidado de la salud cerebral mediante el ejercicio físico, el cuidado de la alimentación y el control adecuado de los factores de riesgo vascular pueden ser las bases de prevención primaria de la demencia.
La Comisión Europea se marca dos objetivos en materia de Alzheimer, prevenir la enfermedad y realizar un diagnóstico precoz y en segundo lugar se propone recabar datos sobre el impacto de estas enfermedades mediante el proyecto «colaboración europea en el campo de la demencia (EuroCoDe)».

Problemas de sueño como indicador preclínico de enfermedad de Alzheimer

Antes de que se produzcan los primeros olvidos, los despistes o los cambios de carácter, tener problemas de sueño podría constituir un indicador de la existencia de una enfermedad de Alzheimer (EA) incipiente.

Los investigadores realizaron un seguimiento a 145 sujetos mayores de 45 años que no presentaban ningún problema cognitivo. Durante dos semanas les colocaron en su muñeca un dispositivo capaz de medir su actividad nocturna. También se efectuó un análisis del líquido cefalorraquídeo de cada individuo en busca de biomarcadores de una EA incipiente. En concreto, se analizaron los niveles de Aβ42, una de las proteínas precursoras de las placas características de esta enfermedad neurodegenerativa.

En total, se localizaron 32 individuos (22,5%) con signos preclínicos de EA, y al cruzar su perfil con la información del sueño obtenida anteriormente, los investigadores observaron que estos participantes tenían una peor calidad del sueño en términos de eficiencia (80,4% frente a 83,7%). Por contra, la cantidad de sueño no fue significativamente diferente entre ambos grupos, aunque los individuos con signos preclínicos de EA tendían a realizar más siestas durante el día.

El problema es que dichas alteraciones difícilmente van a poder traducirse en un marcador capaz de identificar precozmente la EA, entre otras cosas porque existen numerosas patologías, e incluso el propio envejecimiento, que se manifiestan con problemas de sueño.

¿Por qué se produce daño cerebral en pacientes con Alzheimer?

Investigadores de La Jolla en California han desvelado el papel clave de la proteína AMPK en el deterioro de las conexiones nerviosas. Este proceso es el responsable de la pérdida progresiva de memoria característica de la enfermedad de Alzheimer.

Por qué se produce daño cerebral en pacientes con alzhéimer

El mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por un progresivo deterioro cognitivo, problemas de demencia senil y pérdida de memoria. Aunque los primeros síntomas fueron descritos por Emil Kraepelin, no sería hasta 1906 cuando Alois Alzheimer definiera exactamente en qué consistía esta enfermedad. Y a pesar de que ha pasado más de un siglo desde aquel descubrimiento médico, hasta el día de hoy no se conocía la razón por la que se produce el daño cerebral en pacientes con Alzheimer.

 Aunque esta enfermedad puede aparecer de forma temprana (antes de los sesenta años), lo más frecuente es que se manifieste en personas más mayores. Y a pesar de la importancia del mal de Alzheimer, y las consecuencias personales y familiares que arrastra consigo esta enfermedad, aún no están claras cuáles son sus causas, ni varios de los problemas que origina a nivel cerebral.

Sin embargo, las cosas podrían estar empezando a cambiar. Una investigación publicada en Neuron por científicos del Scripps Research Institute de California podría dar las claves de uno de los graves problemas asociados a esta enfermedad: por qué se produce daño cerebral en pacientes con alzheimer?

Al parecer este problema podría estar relacionado con una proteína, a la que conocemos por AMPK (ya que su nombre es realmente complicado: quinasa activa por monofosfato de adenina). Lo que hicieron los científicos norteamericanos para comprobar si efectivamente es la responsable del daño cerebral en pacientes con alzhéimer fue bloquear su producción en ratones, un modelo animal muy utilizado para investigar esta enfermedad.
Lo que vieron fue que al impedir que esta proteína se activara en estos ratones, las neuronas quedaban protegidas de alguna manera y no ocurría la pérdida de conexiones nerviosas (más conocidas como sinapsis).

Esto sería un primer paso para evitar el daño cerebral en pacientes con alzhéimer. Esta investigación se ha realizado solo en roedores, y habría que comprobar si en los seres humanos ocurre de la misma forma, o por contra, hay más proteínas implicadas en este proceso de pérdida de sinapsis, que conduce a las primeras etapas de pérdida progresiva de memoria en pacientes con alzheimer.

Conseguir nuevas terapias para la enfermedad de Alzhéimer podría ser uno de los impactos futuros de la investigación de los californianos. La estrecha relación de la AMPK con otros factores asociados con este síndrome (como la formación de las placas amiloides en las neuronas), o su relación con otros procesos celulares, podrían ser nuevas pistas para luchar en el futuro contra este daño cerebral en pacientes con alzhéimer. Sin duda, una esperanza que nos brinda de nuevo la investigación básica y que quizá en unos años se vea reflejada en nuevos fármacos para los individuos afectados.

POR ANGELA BERNARDO

Efectos adversos de la hospitalización y el delirio en personas con enfermedad de Alzheimer

Un estudio publicado en Annals of Internal Medicine revela que uno de cada ocho pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y confusión grave padeció una complicación al año de abandonar el hospital.

Esas complicaciones incluían deterioro cognitivo, internamiento en una institución e incluso la muerte.

Los investigadores combinaron la información de pacientes atendidos entre 1991 y 2006 con datos para conocer que sucedía durante el año posterior a las hospitalizaciones. Estuvieron internados 367 de los 771 pacientes; a 194 de ellos se les diagnosticó delirio.

El 43% fue institucionalizado en un centro de cuidados especializados o en otros centros después de la hospitalización y un 15% falleció, independientemente de si habían estado institucionalizados.

 Estos resultados certifican que uno de cada 16 pacientes falleció, uno de cada siete fue institucionalizado y uno de cada cinco padeció deterioro mental al año de abandonar el hospital. Les fue mejor a los que nunca habían estado hospitalizados o bien lo estuvieron pero no desarrollaron delirio.

El estudio concluye que deben prevenirse las hospitalizaciones y el delirio en los pacientes con EA y que cualquier persona con deterioro cognitivo a la que repentinamente se le modifica su rutina puede llegar a desarrollar conductas delirantes.

Nuevas evidencias de la relación entre enfermedades cardiacas y deterioro cognitivo

Los investigadores han vuelto a relacionar la enfermedad cardiaca y los trastornos circulatorios con el deterioro mental en las personas mayores, sobre todo en mujeres. Un nuevo estudio, publicado en JAMA Neurology, analizó los signos tempranos de declive mental que podrían servir para predecir una demencia posterior.

Los investigadores examinaron la salud cardiovascular y mental de 1.450 personas, de 70-89 años, sin deterioro cognitivo leve (DCL) o demencia en la situación basal. Tras una media de cuatro años de seguimiento, hallaron que 366 personas habían desarrollado DCL. Tambien se encontró que los antecedentes de enfermedad cardiaca estaban asociados firmemente con DCL no amnésico (hazard ratio, HR = 1,77; IC 95% = 1,16-2,72), lo que implica una peor capacidad de tomar decisiones y dificultades con la planificación y la organización. El vínculo entre enfermedad cardiaca y deterioro cognitivo se detectó tanto en hombres como en mujeres, pero la asociación era más fuerte en éstas: HR = 3,07 (IC 95% = 1,58-5,99) frente a HR = 1,16 (IC 95% = 1,58-5,99).

El estudio concluye que la prevención y la gestión de la enfermedad cardiaca y otros factores de riesgo vasculares podrían reducir el riesgo de DCL no amnésico en pacientes ancianos.

HealthDay

Los antioxidantes no protegerían del accidente cerebrovascular y la demencia

Los adultos mayores con una alimentación rica en antioxidantes no reducirían su riesgo de desarrollar demencia o de padecer un accidente cerebrovascular, señala un estudio publicado en la revista Neurology.

Un equipo halló que las personas que consumían gran cantidad de café, té, naranjas y vino tinto eran tan propensas a desarrollar trastornos neurológicos en los 14 años siguientes como los que evitaban los alimentos ricos en antioxidantes. Aunque existen pruebas de que ciertas vitaminas protegen el cerebro, se desconoce si eso puede aplicarse a todos los antioxidantes, como las vitaminas C y E, el selenio y los flavonoides.

El estudio prospectivo incluyó a 5.395 personas mayores de 55 años que en 1990 habían respondido cuestionarios sobre su consumo de 170 alimentos. El equipo siguió a esos participantes durante los siguientes 14 años, en los que a 599 se les diagnosticó demencia (484 padecían enfermedad de Alzheimer) y 601 tuvieron un primer accidente cerebrovascular. Quienes más antioxidantes ingerían eran tan propensos a padecer esos trastornos neurológicos como los participantes que rara vez los consumían, y este patrón se mantuvo tras considerar la edad, la cantidad de comida ingerida y el tabaquismo.

Las imágenes cerebrales por resonancia magnética no revelaron una relación entre el consumo de antioxidantes y el
volumen de la sustancia blanca o gris.

 Redacción / Reuters Health

El área de Familia y Bienestar Social reconoce la labor de la Federación de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer y destaca la “calidad” del trabajo que realizan en la provincia

Marta Nievas afirma que es “fundamental” que la Diputación de Granada colabore con este tipo de acciones “que redundan directamente en el bienestar de los usuarios”

La diputada delegada de Familia y Bienestar Social, Marta Nievas, ha iniciado una toma de contactos a fin de colaborar de forma estrecha e implicada con la Federación de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer en la provincia de Granada (FEGRAFA).

En una reunión mantenida con el presidente y vicepresidenta de la Federación, Nievas conocía de primera mano las necesidades e inquietudes de la misma, así como las líneas de colaboración que se pueden establecer entre la Diputación de Granada y FEGRAFA.
“La Institución Provincial pone a disposición de FEGRAFA los recursos que tiene para ayudar al magnífico trabajo que vienen realizando no sólo en la capital, sino también en la provincia”, apuntó la diputada delegada de Familia y Bienestar Social. En este sentido, Marta Nievas afirmó que es “fundamental” que la Diputación de Granada colabore con este tipo de acciones “que redundan directamente en el bienestar y en la mejor calidad de vida de los usuarios, en este caso los enfermos de alzheimer y de sus familiares”.
Por su parte, el presidente de FEGRAFA, Luis Ponce de León Díaz, reafirmó el deseo de “colaboración” entre la Federación y la Diputación “con el objetivo de dar a conocer esta patología entre los municipios granadinos y apoyar de forma altruista nuestro trabajo”.
A día de hoy, son más de 13.000 personas en la provincia de Granada las que se encuentran afectadas por la patología del alzheimer. FEGRAFA cuenta con seis asociaciones entre Granada capital y provincia que trabajan a diario con enfermos y familiares. “Es difícil decirlo, pero esta patología va creciendo con el tiempo, posiblemente por la longevidad del ser humano. Es una tasa que tenemos que pagar los humanos por vivir más tiempo pero que desgraciadamente estamos padeciendo”, añadía Luis Ponce de León Díaz.

IV Jornadas sobre Alzheimer y Ruralidad

Tendrán lugar los próximos días 8 y 9 de Abril del presente, en el colegio público Santo Ángel de localidad de Zújar (Granada).

Recordamos que la inscripción puede realizarse a través del correo electrónico, teléfonos o en la sede de la Asociación siendo la misma gratuita. Así mismo se entregará Diploma de asistencia.

Asociación de Familiares de Personas Enfermas de Alzheimer "Alcrebite"

C/ Maestro Alonso nº 1 Edificio Razalof 1ª Planta 18800 Baza-Granada

958700790  695593019

e-mail:alzheimeralcrebite@yahoo.es

Hiperintensidades de la sustancia blanca como expresión clínica de enfermedad de Alzheimer

El daño en unos minúsculos vasos sanguíneos del cerebro podría ser un factor contribuyente secundario a la enfermedad de Alzheimer (EA), sugiere un nuevo estudio publicado en JAMA Neurology. Esta lesión, conocida como hiperintensidad de la sustancia blanca, se halla en el cerebro de los pacientes con EA y parece aumentar el riesgo de la afección.

 Se cree que la acumulación de placas de β-amiloide en el cerebro es un factor principal en el desarrollo de la afección, que destruye la memoria. Esos minúsculos vasos también podrían resultar dañados a través de una variedad de patologías, como hipertensión, hipotensión, estrés oxidativo o diabetes.

Para el estudio, mediante tomografía por emisión de positrones se visualizaron las hiperintensidades de la sustancia blanca en el cerebro de 20 pacientes diagnosticados de EA y 21 sujetos control. Los investigadores hallaron que las personas con EA tenían áreas más grandes de lesión en comparación con los controles. Además, las hiperintensidades de la sustancia blanca en 59 personas con deterioro cognitivo leve que se incluyeron en el estudio era una señal de que estaban en riesgo de padecer EA.

El motivo de que no se detecte este problema en todos los pacientes es que quizá la neuroimagen por resonancia magnética no sea suficientemente sensible para detectar todos los cambios en la sustancia blanca.