Ética y Buenas Prácticas

Podriamos definir Buenas Prácticas en Atención a Personas con Alzheimer, aquellas que van acordes con el nivel de conocimiento científico-técnico, en una estructura de Asociacionismo donde la humanización, el apoyo y el cariño son el hilo conductor. Respondiendo a necesidades sociales y como siempre adecuandonos al nivel socioeconómico disponible. En un servicio Público de Salud hay que tener una dimensión universal y de justicia social. Todo ello en un contexto ético de respeto a las personas diagnosticadas de Alzheimer y a sus cuidador@s. A. López

sábado, 3 de octubre de 2015

Analizan cómo influye la velocidad de eliminación de la proteína β-amiloide del cerebro en la enfermedad de Alzheimer


 
 
La edad es el mayor factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer (EA) y, según un estudio, el principal motivo sería que, a medida que se envejece, el cerebro es cada vez menos capaz de eliminar un producto residual tóxico de la actividad cerebral, la proteína β-amiloide. Según los investigadores, tras los 65 años, el riesgo de EA se duplica cada cinco años.

Para explorar los efectos de la edad, usaron una nueva tecnología, la cinética vinculada a isótopos estables, para ‘marcar’ los aminoácidos. Entonces, los investigadores inyectaron los aminoácidos ‘marcados’ en la sangre de 112 participantes de 60-88 años y tomaron muestras del líquido cefalorraquídeo cada hora para controlar el recorrido de las proteínas β-amiloides producidas con esos aminoácidos.

Investigaciones anteriores habían mostrado que las personas de 30-39 años por lo general tardan unas cuatro horas en eliminar la mitad de la proteína β-amiloide del cerebro, pero las personas mayores de 80 años tardaron más de 10 horas para eliminar la proteína, sin importar que hubiera o no placas de proteína en el cerebro.

En los pacientes que ya tenían evidencias de placas de β-amiloide, los científicos encontraron que estas proteínas eran más propensas a aglomerarse y formar esas placas, en lugar de ser eliminadas del cerebro. También vieron que una menor eliminación de la proteína se asociaba con síntomas clínicos de EA, como pérdida de memoria, demencia o cambios en la personalidad.

Ann Neurol 2015]
Patterson BW, Elbert DL, Mawuenyega KG, Kasten T, Ovod V, Ma S, et al

miércoles, 16 de septiembre de 2015

El Alzhéimer se transmite entre personas?


 
Descubren que el Alzhéimer se puede transmitir mediante la proteína beta amiloide

Que el Alzheimer se pudiera transmitir entre personas era algo que ni siquiera podía pasarnos por la cabeza hasta día de hoy. No es que se transmita de una persona a otra por contagio sino que se puede pasar la proteína de forma iatrogénica, es decir, por intervenciones médicas.

El estudio realizado por un equipo de investigación del Reino unido de la Universidad de Londres ha desvelado cuál es la causa de esta transmisión. Empezaron a realizar el estudio tras observar que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) pasaba de unos animales a otros. El estudio, que ha sido publicado en la revista Nature confirma que esta enfermedad se puede transmitir a partir de una proteína beta amiloide también entre humanos. 

Para llevar a cabo esta investigación analizaron el cerebro de 8 cadáveres humanos que habían muerto precisamente a causa de esta enfermedad. Encontraron la respuesta que buscaban en una proteína beta amieloide que estaba presente en 6 de los 8 cerebros que habían estado analizando. El director principal de este estudio dijo: «es la primera evidencia de transmisión de esta enfermedad en el mundo real». En todos los casos las personas que habían fallecido a causa de la ECJ habían recibido extractos de la hormona de crecimiento hGH con lo cuál es muy probable que las personas que reciban este tipo de tratamientos sean propensos a padecer Alzehimer. Aunque aún es necesario un estudio más amplio al respecto. El Dr. Rábano nos cuenta que «si bien es cierto que se trata de una primera evidencia, no se habla de alzheimer. De hecho, no hay presencia de la otra proteína implicada en el Alzheimer: la proteína tau». Y esta es la razón por la que se confirma que no es que se contagie la enfermedad de una persona a otra sino que puede transmitirse la proteína beta amiloide y dar lugar a la enfermedad pero no en todos los casos de Alzheimer. es decir, que se descarta el contagio pero no una posible transmisión en ciertas ocasiones. 

El neurólogo John Collinge dijo, «Pensamos que la explicación más plausible para la aparición de la patología amiloide es que había sido transmitida por los extractos de hGH contaminados con semillas de beta amiloide y de priones de ECJ».

Queda mucho por estudiar y por descubrir pero los científicos ahora temen que se pueda transmitir la enfermedad por tratamientos quirúrgicos con extractos de hGH contaminados.

lunes, 14 de septiembre de 2015

Resveratrol para el alzhéimer


Presente en uvas o vino tinto, reduce la presencia de una proteína relacionada con esta enfermedad

El resveratrol, un compuesto natural que se encuentra en algunos alimentos como las uvas rojas, frambuesas, chocolate negro y algunos vinos tintos, parece tener un efecto protector frente a la enfermedad de Alzheimer. Según un ensayo clínico diseñado para analizar el papel de altas dosis de resveratrol a largo plazo en las personas con alzhéimer leve a moderado, realizado en 119 personas, este compuesto, administrado en su forma purificada, lograba reducir o estabilizar los niveles de un biomarcador que se eleva cuando la enfermedad progresa.
Los resultados, publicados «Neurology», son muy «interesantes», señala R. Scott Turner, director del Programa de Trastornos de la Memoria en la Universidad de Georgetown (EE.UU.), pero matiza que es demasiado prematuro recomendar resveratrol. «Se trata de un único estudio pequeño que precisa ninguna otra investigación para interpretar adecuadamente los resultados».

Los 119 participantes tomaron la dosis más alta de resveratrol purificado dos veces al día, es decir, el equivalente a la cantidad que se encuentra en alrededor de 1.000 botellas de vino tinto.

Proteína amiloide
Los pacientes que fueron tratados con dosis elevadas de resveratrol durante 12 meses mostraron poco o ningún cambio en los niveles de amiloide beta40 (Abeta40) en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, aquellos que tomaron placebo tuvieron una disminución en los niveles de Abeta40 en comparación con sus niveles al inicio del estudio.

«Sabemos que un reducción en las cifras de Abeta40 se asocia con un deterioro de enfermedad de Alzheimer progresa; aun así, no podemos concluir de este estudio sí los efectos del tratamiento de resveratrol son beneficiosos», explica Turner.
El estudio sí ha constatado algo relevante: resveratrol fue capaz de atravesar la barrera sanguínea del cerebro.

El mayor factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es el envejecimiento
¿Por qué estudiar el pape del resveratrol en alzhéimer? Se sabe, afirman, que esta compuesto activa las proteínas llamadas sirtuinas, las mismas que son activadas por la restricción calórica. El mayor factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es el envejecimiento; además, algunos estudios con animales han visto que la mayoría de las enfermedades relacionadas con la edad -incluyendo la enfermedad de Alzheimer- pueden prevenirse o retrasarse mediante la restricción calórica a largo plazo.

Pero el estudio deja algunos resultados confusos; por ejemplo, cuando se analizaron los escáneres de resonancia magnética del cerebro de los participantes obtenidos antes y después del estudio, se observó que los tratados con resveratrol perdieron más volumen cerebral que los del grupo tratado con placebo.
«No estamos seguros de cómo interpretar este hallazgo, reconoce Turner». Una hipótesis de trabajo es que los tratamientos pueden reducir la inflamación (hinchazón del cerebro) característica de la enfermedad de Alzheimer.

Ensayo fase III
Debido a que el fármaco fue bien tolerado y no se presentaron efectos adversos relevantes los investigadores han diseñado un estudio en fase 3 estudio para probar si el resveratrol es eficaz en el tratamiento de las personas con la enfermedad de Alzheimer o con riesgo de la padecerla.

El resveratrol y compuestos similares se están probando en muchos trastornos relacionados con la edad, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas.

 Resveraderm antiox, Laboratorios SESDERMA
 Revidox, Laboratorios Actafarma.

 

jueves, 3 de septiembre de 2015

Nuevo biomarcador para la enfermedad de Alzheimer




Se ha desarrollado un nuevo método que permite el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer (EA) con técnicas no invasivas. Este diagnóstico temprano podría llevar a un tratamiento más eficaz cuando todavía la corteza cerebral está menos dañada.

Un grupo de investigadores ha demostrado en un estudio con 12 pacientes que las alteraciones de las redes funcionales, medidas mediante magnetoencefalografía, se correlacionan con el nivel de las proteínas β-amiloide y fosfo-tau en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con deterioro cognitivo leve. Estas dos proteínas son esenciales para el diagnóstico de la EA y determinados valores en el líquido cefalorraquídeo son predictores para el paso a etapas subsiguientes de este trastorno neurodegenerativo.

Aquellos pacientes con deterioro cognitivo leve prodrómico que evolucionaban a EA eran los que presentaban unos valores más alterados en la conectividad funcional. Además, el daño en la integridad de la sustancia blanca en regiones mediales del lóbulo temporal, en particular del cíngulo del hipocampo, se correlacionaba con el grado de alteración de las redes funcionales, estableciendo un vínculo entre conectividad anatómica y funcional en esta enfermedad.

[J Neurosci 2015]
Canuet L, Pusil S, López ME, Bajo R, Pineda-Pardo JA, Cuesta P.

viernes, 14 de agosto de 2015

Daños en la sustancia blanca podrían ayudar a detectar las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer


 
 
Los daños en la sustancia blanca del cerebro podrían ser una señal temprana de ciertos tipos de enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio reciente.

Los investigadores usaron imágenes de resonancia magnética con tensor de difusión para evaluar la sustancia blanca de 53 personas con tres tipos distintos de EA (28 con EA precoz, 12 con afasia progresiva primaria variante logopénica y 13 con atrofia cortical posterior), pareadas por edad y sexo con sujetos sanos.

Todos los pacientes presentaban lesiones generalizadas en la sustancia blanca, junto con daños locales en la sustancia gris. Según los autores, la EA es un trastorno que afecta a la sustancia gris, pero los daños en la sustancia blanca tienen un papel central en el modo en que la enfermedad avanza. Las lesiones en la sustancia blanca en los pacientes con síndromes focales de EA eran mucho más graves y extendidos de lo esperado, y los cambios en la sustancia gris se produjeron en zonas más limitadas.

Los hallazgos parecen respaldar la teoría de que la EA puede ‘viajar’ a lo largo de las fibras de la sustancia blanca de un área del cerebro a otra. En la EA de inicio precoz y en las formas atípicas de la enfermedad, la degeneración de la sustancia blanca podría ser un marcador temprano que precede a la  atrofia de la sustancia gris.      

Caso F, Agosta F, Mattavelli D, Migliaccio R, Canu E, Magnani G

lunes, 13 de julio de 2015

Roche anuncia resultados del ensayo Fase II de crenezumab en la enfermedad de Alzheimer


 
Tendencia positiva en habilidades cognitivas en personas con enfermedad leve que recibieron una alta dosis de crenezumab por vía intravenosa.

Siguientes pasos por definir dependiendo del análisis de resultados.

 Roche está comprometida con la investigación de fármacos para el Alzheimer y tiene desplegado un amplio programa en distintas fases de desarrollo clínico.

Basilea.- Roche (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) ha presentado data de dos estudios en fase II que investigaban si crenezumab puede demorar la pérdida de habilidades cognitivas y funcionales en personas con enfermedad de Alzheimer leve o moderada. A pesar de que el estudio más amplio ABBY no cumplió con los objetivos previstos en personas con Alzheimer leve a moderado, si demostró evidencias de un tratamiento inicial con crenezumab en personas con enfermedad de Alzheimer leve. Efectos similares en el deterioro clínico se observaron en el estudio BLAZE de menor tamaño. Los resultados fueron presentados en la Conferencia Internacional de Asociaciones de Alzheimer (AAIC) en 2014 en Copenhague, Dinamarca.

En el estudio ABBY, el tratamiento con crenezumab en personas con enfermedad de Alzheimer leve a  moderado  demostró una tendencia a reducir el deterioro de habilidades cognitivas, medidas por la escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS-cog12), pero ningún efecto en la funcionalidad global medida por la Clinical Dementia Rating -Sum of Boxes (CDR-SOB). En un análisis exploratorio de los pacientes con enfermedad leve y tratados con crenezumab intravenoso (IV), había una tendencia positiva hacia la reducción del deterioro cognitivo vs placebo.


En el estudio BLAZE que incluyo a personas que dieron positivo para un biomarcador por imágenes de patología amiloide, el objetivo principal fue un cambio en la carga amiloide en el parénquima cerebral. En un análisis secundario, el tratamiento con crenezumab intravenoso (IV) se asoció con una tendencia hacia ralentizar el deterioro cognitivo en aquellos con enfermedad leve (según medición ADAS-cog 12).Los resultados de biomarcadores de los estudios ABBY y BLAZE serán presentados en una próxima reunión.


Richard Scheller, Vice presidente ejecutivo y responsable de investigación y desarrollo clínico temprano de Genentech nos comenta al respecto " datos de estos estudios de fase II proveen de una información muy valiosa sobre el potencial clínico de crenezumab para personas con enfermedad de Alzheimer, donde existe una gran necesidad de opciones terapéuticas."  "Estos resultados sostienen la importancia de testar agentes potenciales que puedan modificar la enfermedad, como los anticuerpos dirigidos contra la proteína beta amiloide, en el desarrollo temprano de la enfermedad."


No existieron diferencias en la tasa global de efectos adversos; sin embargo si existieron diferencias en eventos graves y no graves de neumonía, 3.2% de pacientes tratados con crenezumab sufrieron neumonía versus el 0.6% de los pacientes que fueron tratados con placebo. La tasa de casos de neumonía en pacientes tratados con crenezumab es consistente con la tasa esperada en población anciana (2.5-4.4%). En total hubo cinco muertes en los pacientes tratados con crenezumab en los dos estudios aleatorizados; ninguna de ellas relacionadas con crenezumab según criterio de los investigadores. Entre los dos estudios combinados, solamente se dio un caso de anormalidades de imágenes relacionadas con el amiloide (ARIA-E) asintomático entre los pacientes tratados con crenezumab.


Acerca de Roche

Roche, cuya sede central se halla en Basilea (Suiza), es una compañía líder del sector de la salud, centrada en la investigación y con la potencia combinada de la integración farmacéutica-diagnóstica. Roche es la mayor empresa biotecnológica del mundo y tiene medicamentos auténticamente diferenciados en las áreas de oncología, enfermedades infecciosas, oftalmología y neurociencias. La compañía es también líder mundial en diagnóstico in vitro, incluido el diagnóstico histológico del cáncer, y pionera en el control de la diabetes. La estrategia de Roche en medicina personalizada tiene como fin proporcionar medicamentos y herramientas diagnósticas que hagan posible mejoras tangibles de la salud, la calidad de vida y la esperanza de vida de los pacientes. Fundada en 1896, Roche lleva más de un siglo contribuyendo de manera importante a mejorar la salud en todo el mundo. La Lista modelo de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud contiene veinticuatro medicamentos desarrollados por la compañía, entre ellos antibióticos, antipalúdicos y quimioterápicos que salvan vidas. En el año 2013, el Grupo Roche tenía más de 85.000 empleados, invirtió 8.700 millones de francos suizos en Investigación y Desarrollo y sus ventas alcanzaron la cifra de 46.800 millones de francos suizos. Genentech, en Estados Unidos, es un miembro de plena propiedad del Grupo Roche. Roche es el accionista mayoritario de Chugai Pharmaceutical (Japón). Más información en www.roche.com y www.roche.es
 
Todas las marcas comerciales mencionadas en este comunicado de prensa están protegidas por la ley.

 

jueves, 2 de julio de 2015

Alzheimer, recomendación para cuidadores


 
Ser cuidador de una persona en estas condiciones puede ser una actividad muy demandante, estresante, agotadora y aislante. Hay que compartir el cuidado del paciente con otras personas porque una dedicación exagerada puede llevar a la "Crisis del cuidador".

La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad deteriorante y progresiva. Se trata de la muerte masiva de neuronas en áreas del cerebro, por causa desconocida, que provoca deterioro mental irreversible.

Ocurre usualmente en tres fases. La primera fase caracterizada por pérdida de memoria y disminución de habilidades intelectuales. La segunda fase por pensamiento y lenguaje confuso, desorientación, limitación intelectual mayor e incapacidad progresiva de autogestionarse. La tercera fase es la demencial propiamente dicha La enfermedad requiere cuidado que se realiza preferiblemente en casa pero también puede requerir institucionalización.

Recomendaciones

PRIMERA FASE

- Informarse sobre la enfermedad y su evolución.
- Informar al paciente de lo que padece en forma apropiada para que colabore
- Informar a las personas más cercanas sobre lo que está ocurriendo.
- Plan familiar donde colaboren todas las personas posibles
- Apoyar al paciente para que haga todos los ajustes de vida que necesite hacer (trabajo, amigos, económicos, etc.) con mucha sensibilidad y respeto por el paciente.
- Explicar cambios necesarios en estilo de vida con razonamientos sensibles ya que en algún momento debe comenzar a tener limitaciones  (manejo de dinero, conducir vehículos, salir solo, etc.)
- Planificar la economía a largo plazo, comprendiendo que el paciente será dependiente de allí en adelante
- Hacer un plan de ejercicios sencillos y accesible pero consistente, como caminar, bailar etc.
- Dieta balanceada por recomendación especializada

SEGUNDA FASE
- Ser realistas y no exigir exageradamente al paciente, aunque siempre es conveniente estimularlo a que haga un esfuerzo por dar un poquito más.
- Hacer listas escritas de cosas importantes que le cuesta recordar. Utilizar fotografías u otros medios para ayudarlo a identificar las cosas que olvida (la puerta del baño, la vía al cuarto etc.)
- Estimular los sentidos y la memoria con música, recuerdos, fotos etc.
- Mantenerlo en ambiente conocido (no son buenos los cambios de ambientes) y con rutinas diarias que el paciente ya conoce.
- Ayudarlo a expresar lo que desea y aceptar sus limitaciones
- Comprender (sobre todo la pareja) que existe una pérdida gradual de intimidad, tanto emocional como sexual
- Entender que puede haber "Reacciones Catastróficas" con crisis emocionales frente a hechos insignificantes
- Vigilar cuándo controlar la incontinencia (heces y orina) con pañales de adulto, dietas, etc.
- No dejarlo solo por mucho tiempo, y cerciorarse de alejar los peligros (armas, venenos, fuego, agua caliente, etc.)
- Ser cuidador de una persona en estas condiciones puede ser una actividad muy demandante, estresante, agotadora y aislante. Hay que compartir el cuidado del paciente con otras personas porque una dedicación exagerada puede llevar a la "Crisis del cuidador". Las personas que cuidan estos pacientes en forma regular pueden requerir apoyo emocional por un profesional porque la acumulación de tristeza, frustración, rabia y agotamiento físico puede afectarlos.

miércoles, 17 de junio de 2015

XII Encuentro Europeo sobre células gliales


 
 
Las células gliales son las grandes desconocidas de nuestro cerebro, y sin embargo, hay 10 veces más de este tipo de células que de neuronas. Tal vez porque su función principal es la de servir de soporte y apoyo a las funciones de las neuronas.

Entre los días 15 y 18 de julio de este año, más de 1.000 investigadores de 43 países, procedentes de las más prestigiosas instituciones de investigación de todo el mundo se darán cita en el centro de congresos Euskalduna de Bilbao para exponer los últimos descubrimientos en esta materia, y tratar de establecer nuevas colaboraciones que permitan seguir avanzando en la búsqueda de terapias que contribuyan a paliar los efectos de las enfermedades que asolan al cerebro, y en las que tienen mucho que ver las células gliales.

El congreso contará con la presentación de 660 trabajos de investigación (103 más que en la edición anterior), 30 simposios y 6 conferencias plenarias, a cargo de grandes figuras de la investigación mundial en este campo.

Los trabajos estarán repartidos en 17 temas diferentes, siendo el área de neuroinmunología y la neuroinflamación el tema que más trabajos aglutina, a la que le siguen los trabajos relacionados con las interacciones neurona-glia, y la investigación en toxicidad y neuroprotección.

El Congreso estará precedido por un curso formativo en el que participarán varios cientos de jóvenes investigadores de todo el mundo.

Hasta el 31 de mayo está abierta la inscripción para el curso formativo introductorio, y el registro online para la asistencia al congreso permanecerá activa hasta el próximo 6 de julio.

sábado, 6 de junio de 2015

Depresión y cambios de conducta pueden observarse antes de la pérdida de memoria de la enfermedad de Alzheimer


 
 
Depresión y otros cambios de conducta pueden aparecer en personas que posteriormente desarrollarán la enfermedad de Alzheimer (EA), incluso antes de que empiecen a tener problemas de memoria.

Mientras que estudios anteriores han demostrado que aproximadamente el 90% de las personas con EA experimenta síntomas conductuales y psicológicos, como depresión, ansiedad y agitación, un nuevo estudio sugiere que estos cambios comienzan incluso antes de que las personas tengan demencia diagnosticable.

Los investigadores evaluaron a 2.416 personas mayores de 50 años que no tenían problemas cognitivos en su primera visita y se les siguió durante un máximo de siete años. Al final del seguimiento, 1.198 personas continuaban cognitivamente sanas y se las comparó con los 1.218 sujetos que desarrollaron demencia. Éstas mostraron síntomas como apatía, cambios en el apetito, irritabilidad y depresión antes de que se les diagnosticara demencia.

El 30% de los individuos que desarrollaron demencia tenía depresión a los cuatro años de seguimiento frente al 15% de aquellos que estaban cognitivamente sanos; además, presentaban más del doble de probabilidades de sufrir y 12 veces más de probabilidades de padecer delirios que los que carecían de demencia.

Neurology
Masters MC, Morris JC, Roe CM

jueves, 4 de junio de 2015

Leer desde niño previene la aparición del Alzheimer


 
 
Un estudio desarrollado por el Centro Médico de la Universidad de Rush de Estados Unidos demuestra que leer desde una edad bien temprana puede evitar desarrollar en un futuro una demencia o el tan temido alzheimer.

El estudio que ha sido publicado en la prestigiosa revista Neurology, analizó durante seis años a 294 personas justo antes de su muerte. A todos ellos se les realizaron diferentes mediciones sobre su nivel de memoria y pensamiento.

Para llegar a esta conclusión tan sorprendente se tuvo en cuenta la edad a la que las personas analizadas comenzaron a leer y escribir. Un 32% que reconocieron haber comenzado a leer y escribir desde que eran niños mostraron un menor deterioro cognitivo, si se compara con los que admitieron que comenzaron a realizar estas dos actividades a una edad más tardía o que incluso nunca llegaron a realizarlas.


Menor pérdida de memoria


Además las personas que comenzaron a leer y escribir a una edad más tardía mostraron una pérdida de la memoria un 48% más rápida que todas esas personas que le dedican importantes cantidades de tiempo a por ejemplo leer.

«Nuestro estudio sugiere que el ejercicio del cerebro mediante la participación en actividades de este tipo a través de la vida de una persona, desde la infancia hasta la vejez, es importante para la salud del cerebro».

«La tasa anual de disminución de la memoria y habilidades de pensamiento era 80% más lento en las personas mayores que se dedican con frecuencia en actividades cognitivamente estimulantes (como la lectura, la escritura, o jugar juegos como el ajedrez) en comparación con las personas mayores que con frecuencia participan en tales actividades».


Prevención de universidades


Leer y escribir desde una edad bien temprana es importante para formarse, desarrollar el intelecto o saber expresarse de la forma más adecuada, pero ahora también sabemos gracias a estudios científicos que pueden prevenir enfermedades de una gran gravedad.

Nuestra recomendación es la que hacemos cada día, aprovecha tu tiempo libre para leer y escribir, porque además de divertirte y disfrutar de tu tiempo, estarás mejorando en gran medida tu salud.
 
 

domingo, 31 de mayo de 2015

Proteína amiloide vinculada con la enfermedad de Alzheimer, en jóvenes de 20 años


 
 
La acumulación de placa amiloide en el cerebro, que se ha vinculado con el inicio de la enfermedad de Alzheimer (EA), se ha identificado en el cerebro de personas de apenas 20 años de edad.

Los investigadores analizaron el cerebro de 13 personas de 20-66 años sin problemas de salud mental, de 14 personas sin demencia de 70-99 años y de 21 pacientes con EA de 60-95 años. Se prestó especial atención a la neurona colinérgica del cerebro basal anterior, que parece ser particularmente vulnerable a la muerte celular en pacientes con EA y es esencial para la memoria y la atención.

Se observó una acumulación tóxica de proteína amiloide en esas células en todo el espectro de edad y salud. No se observó el mismo grado de acumulación en otros tipos de células nerviosas en regiones distintas del cerebro. Los grumos eran usualmente más grandes en el cerebro de las personas más ancianas y en el de pacientes con EA.

No se conoce el mecanismo exacto mediante el cual la proteína amiloide provoca daño, ni si su acumulación es el principal desencadenante de EA, pero lo más sorprendente ha sido constatar la acumulación de placa amiloide en las células nerviosas de individuos de apenas 20 años, aunque las conclusiones se han basado en unas pocas muestras de cerebro y se han limitado exclusivamente al crecimiento de la placa en una determinada región cerebral y en un tipo de neuronas específicas.

Brain 2015]
Baker-Nigh A, Vahedi S, Davis EG, Weintraub S, Bigio EH, Klein WL, et al.

viernes, 29 de mayo de 2015

La proteína tau podría ser la causa principal de pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer


 
 
La acumulación anómala de la proteína tau en el cerebro podría ser la causa principal de la enfermedad de Alzheimer (EA). La mayoría de la investigación sobre la EA de los últimos 25 años se ha centrado en la proteína amiloidea, ya que se acumula en el cerebro a medida que la enfermedad progresa, pero no sería la principal culpable de la pérdida de memoria que es el sello distintivo de la EA.

Los investigadores analizaron el cerebro de 1.375 pacientes fallecidos con EA, que murieron a diferentes edades y en distintas etapas de la enfermedad, y los compararon con más de 2.200 cerebros sin EA. Inicialmente, los pacientes en los que se descubrieron mutaciones o cambios en el gen de la proteína amiloidea eran los que tenían una patología grave de EA, sobre todo con niveles elevados de la proteína.

Sin embargo, cambios en la proteína tau provocan inestabilidad en las neuronas del hipocampo, el centro de la memoria. Las evidencias sugieren que la proteína tau anómala se propaga célula a célula y disemina así la tau patológica por la corteza cerebral. La corteza es la parte externa del cerebro que está implicada en los niveles superiores de pensamiento, planificación, conducta y atención, lo que se refleja en los cambios conductuales que presentan más tarde los pacientes con EA.

La proteína amiloidea, por otra parte, empieza a acumularse en las partes externas de la corteza y luego se propaga hacia el hipocampo y a otras áreas, pero cuando se explica la gravedad de la patología de la proteína tau, la relación entre la amiloidea y la cognición desaparece, lo que indica que tau sería la principal causante de la pérdida de memoria en pacientes con EA.

Brain 2015]
Murray ME, Lowe VJ, Graff-Radford NR, Liesinger AM, Cannon A, Przybelski SA, et al

domingo, 17 de mayo de 2015

Simular cómo guarda los recuerdos el cerebro para atrasar el alzheimer



                                    
           El sistema de AlzhUp, en proceso de patente, genera bancos de recuerdos personales.
           El objetivo de individualizar al máximo las terapias para enfermos de Alzheimer

Los recuerdos no se almacenan en la memoria como en un archivador. Las fechas no importan, pero sí las imágenes, los sonidos, las palabras... AlzhUp ha desarrollado un algoritmo único que simula la manera en que el cerebro recopila las experiencias para crear Bancos de recuerdos personales. Su finalidad es personalizar las terapias para enfermos de Alzheimer.

La idea surge de uno de los cofundadores, Marcos Valenzuela, que a raíz de su contacto diario con pacientes con Alzheimer detectó cómo el uso de dispositivos móviles mejoraba su vínculo con la familia. Junto a Rafael Espinosa y Gerardo Ladrón, inició una aventura empresarial bajo el nombre de AlzhUp, en Zaragoza. «Queríamos introducir las nuevas tecnologías en la enfermedad porque hasta ahora no se han aplicado o se han usado de manera muy tradicional», comenta Espinosa.
La empresa, puntualiza el socio, no ofrece una 'app', sino un servicio sociosanitario integral que se articula a través de un vehículo como el teléfono móvil o la tableta. Tiene dos grandes propósitos. Primero, retardar el deterioro cognitivo. «A día de hoy no se puede frenar o detener el Alzheimer, pero sí ganar tiempo», afirma Espinosa. El segundo propósito es recuperar la participación activa de la familia con el enfermo. «Normalmente hay una persona que se encarga del paciente y el resto no se involucra tanto porque lo ve como un problema», explica.

Para lograr este tremendo desafío la empresa se apoya en tres pilares. El primero es la digitalización de las terapias. Ha empezado con Pacid, validada científicamente por la Universidad de Salamanca y el Imserso. «Hasta ahora, todo se hacía con lápiz, papel y fotocopias», indica. AlzhUp, sin embargo, ofrece un servicio centralizado con informes para los profesionales e información en tiempo real para los familiares sobre la evolución del enfermo. El problema es que estas terapias son genéricas y no se adaptan al perfil de cada paciente. Para aportar la máxima personalización, AlzhUp ha creado lo que llama Banco de recuerdos personal.
La idea es reproducir la memoria del enfermo en la nube. Allí se almacenan sus experiencias pasadas en todos los formatos posibles: vídeos, música, fotografías, audios o textos. «Por sí mismo esto no es una novedad», apunta Espinosa. AlzhUp marca la diferencia con su algoritmo, en proceso de patente, que simula la manera en que el cerebro guarda los recuerdos. «Las redes sociales, por ejemplo, catalogan las vivencias por fechas, pero los recuerdos no se ordenan así», recalca. El algoritmo funciona a partir de tres conceptos fundamentales: la historia de vida, todavía estoy aquí y el 'Arte de la Memoria', una obra de la historiadora británica Frances Amelia Yates, donde describe los diferentes métodos mnemotécnicos desarrollados por los grandes intelectuales a lo largo de la historia.

Es sistema, además, es compatible con «casi todas las redes sociales». «De esta manera, el usuario no tienes porqué trabajar dos veces», subraya. Puede añadir nuevos recuerdos o importar los que ya tenga en las plataformas sociales. Con este método de catalogación en el Banco de recuerdos personal, la terapia se puede personalizar, «multiplicando sus resultados y ayudando a retardar el deterioro cognitivo». «Por ejemplo, si se usa una canción cualquiera en el tratamiento, el cerebro no reaccionará igual que si se utiliza una música que ha formado parte de un momento singular en la vida del paciente», describe Espinosa.
La tercera clave de Alzhup se asienta en la gamificación. «Se trata de hacer divertidos procesos que en principio no lo son», dice el cofundador. La idea es involucrar a todos los familiares del enfermo intentando que «desaparezca esa sensación de no querer enfrentarse a un problema». En este sentido, la empresa introduce juegos y monedas virtuales, que además permiten explotar su modelo de negocio.

La plataforma, que Espinosa espera que esté en el mercado después de verano, se dirigirá a tres clientes principales: el propio usuario o familiar, los profesionales de la salud y los centros especializados. Todos contarán con el asesoramiento y mantenimiento de AlzhUp, que ya está estudiando la posibilidad de digitalizar nuevas terapias como las que utilizan animales.

martes, 5 de mayo de 2015

Una dieta podría reducir el riesgo de desarrollar Alzheimer


 
 
Investigadores probaron con éxito una dieta especial que diseñaron y que parece reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

El estudio comparó la llamada dieta MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) con la popular dieta mediterránea benigna para el corazón, y la dieta DASH que busca ayudar a controlar la presión alta. La dieta MIND toma muchos aspectos de las otras dos, y todas contienen principalmente vegetales y una baja cantidad de alimentos con alto contenido de grasa. Sin embargo, la dieta MIND pone un énfasis particular en comer alimentos “saludables para el cerebro”, como vegetales de hojas verdes y bayas, entre otras recomendaciones.

El estudio, realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad Rush en Chicago, descubrió que cumplir estrictamente cualquiera de las tres dietas reducía las probabilidades de contraer la enfermedad de Alzheimer. No obstante, sólo la dieta MIND pareció ayudar a contrarrestar la enfermedad aun cuando la gente seguía sólo algunas de las recomendaciones de la dieta. La investigación fue basada en la observación, no fue aleatoria ni controlada, y por lo tanto no es evidencia de que la dieta MIND causó un riesgo menor de contraer Alzheimer. En cambio, la investigación muestra que hay una asociación entre ambos.

El estudio es parte de un pequeño conjunto de investigaciones que se centran en la forma en que la nutrición puede mejorar la salud cerebral y prevenir el declive cognitivo y el daño a la memoria que traen aparejado el Alzheimer y otras formas de demencia. Expertos afirman que hay una conciencia creciente de que los factores de estilo de vida —no sólo la genérica— juegan un rol prominente en el desarrollo del Alzheimer, y los investigadores esperan encontrar una dieta óptima que reduzca las probabilidades de desarrollar la enfermedad. Se estima que unos 5,1 millones de personas en Estados Unidos tienen Alzheimer, una cifra que se prevé que crezca a 7,1 millones para 2025, según la Asociación de Alzheimer.

 Martha Clare Morris, profesora de epidemiología neurológica de Rush: “A medida que aprendemos más y más, creo que modificaríamos o actualizaríamos la dieta (MIND) según las investigaciones más recientes”, principal autora del estudio, publicado recientemente en la revista Alzheimer’s & Dementia.

La dieta MIND, cuyo desarrollo llevó dos años, toma su nombre de las siglas de Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (algo así como Intervención mediterránea-DASH para retraso neurodegenerativo). DASH son las siglas de Dietary Approaches to Stop Hypertension (Enfoques dietarios para detener la hipertensión).

Por ejemplo, las frutas, que son una recomendación común en las dietas para mantener saludable el corazón, no han mostrado detener el declive cognitivo o prevenir la demencia, pero las bayas, y en especial los arándanos, sí lo han hecho, señala Morris. La dieta MIND recomienda comer bayas al menos dos veces a la semana y no incluye recomendaciones de otros tipos de frutas. La investigación también ha mostrado que los vegetales de hojas verdes protegen al cerebro más que otros vegetales. La dieta MIND incluye una porción de hojas verdes además de comer uno o más vegetales extra al día. La dieta MIND contiene muchas nueces y frijoles, granos enteros y aceite de oliva, y recomienda una copa de vino diaria, todo lo cual también es recomendado por una o las dos otras dietas.

El estudio se realizó entre 923 participantes que no tenían demencia al comienzo de la investigación. Sus edades oscilaban entre los 58 y 98 años, con una mediana de 81 años. Los participantes, que fueron relevados en promedio durante cuatro años y medio, respondieron cuestionarios todos los años sobre cuán a menudo comían ciertos alimentos, entre 144 opciones distintas. Quienes se alimentaron siguiendo de cerca la dieta MIND registraron un riesgo 53% menor de desarrollar Alzheimer. El riesgo se redujo 54% con la dieta mediterránea y 39% con la dieta DASH.

De forma considerable, el seguir la dieta MIND aún de forma moderada ayudó a disminuir el riesgo de Alzheimer en 35%. El estudio controló la predisposición genética, la actividad física, la actividad cognitiva y la educación. Un análisis más profundo controló varias enfermedades crónicas. Fue el primer estudio publicado sobre la dieta MIND, y los investigadores prevén que se realicen más cambios pequeños. Por ejemplo, luego de más investigación podrían agregarse a la dieta el cacao y la cafeína, señala Morris.

Los investigadores también analizaron vegetales de hojas verdes en relación al declive cognitivo. Los participantes que comieron de una a dos porciones de vegetales verdes al día registraron un “descenso drástico en la tasa de declive cognitivo” frente a la gente que comía menos verdes, dice Morris. “Era alrededor del equivalente de ser 11 años más joven”, agrega.

Murali Doraiswamy, profesor de psiquiatría del Centro Médico de la Universidad de Duke, y experto en Alzheimer que no estuvo involucrado en el estudio de la dieta MIND, elogia el potencial de la dieta. Afirma, no obstante, que se necesita un estudio controlado aleatorio para determinar si la dieta realmente reduce el riesgo de demencia, y si combinarla con cambios en el estilo de vida como hacer ejercicio y meditación podría generar más beneficios.

 La dieta MIND consta de 15 componentes, incluyendo 10 grupos de alimentos para la salud cerebral, como las verduras, nueces, bayas, frijoles, granos enteros, pescado, aves de corral, aceite de oliva y vino, y 5 grupos no saludables, los cuales incluyen la carne roja, mantequilla, queso, pasteles, dulces y comida chatarra.

Siguiendo este plan alimenticio, una persona debe comer por lo menos tres porciones de granos enteros, una ensalada y algún vegetal todos los días, junto con un vaso de vino tinto. Además, como coalición se deben consumir nueces casi diariamente. Las bayas y aves se deben consumir al menos dos veces a la semana y el pescado una vez por semana. En cambio, los alimentos no saludables se deben limitar a una porción por semana. 

Los investigadores aseguran que, en cuanto más tiempo se mantenga la dieta MIND, menor será el riesgo de desarrollar Alzheimer.  

Puesto que el estudio reclutó voluntarios que ya participaban en el Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento, el cual comenzó en 1997 entre residentes de Chicago, el equipo admite que sus prometedores resultados deben ser confirmados por otros investigadores en diferentes poblaciones y a través de ensayos aleatorios .

 El estudio ha sido publicado en Journal of the Alzheimer’s Association

 

jueves, 30 de abril de 2015

Un componente encontrado en la cerveza podría curar el Alzheimer en el futuro


Un equipo de investigación ha encontrado en la cerveza un componente que mejora la protección neuronal, lo que resultaría muy útil en la búsqueda de tratamientos contra enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson.
Un componente de la cerveza ayuda a proteger las células del cerebro contra un tipo de daño que se relaciona con ciertas enfermedades neurodegerativas, como la demencia y la enfermedad de Parkinson. Esto, por supuesto, no significa que bebiendo una cerveza diaria evitas padecer alzheimer en el futuro, desgraciadamente el componente encontrado no es tan espectacularmente bueno.
La noticia es que se ha encontrado un componente particular en la cerveza que los científicos seguirán estudiando por ser un potencial candidato a prevenir o retrasar la progresion de ciertas condiciones neurodegenerativas.
El compuesto en cuestión se llama Xanthohumol y se encuentra en el lúpulo y la cerveza. Se trata de un componente activo de la familia de los flavonoides, metabolitos que se encuentran en varias plantas y que a menudo les dan su color. El interés de estos compuestos -que se pueden encontrar también en el chocolate, las bayas o el vino tinto- ha crecido significativamente en los últimos años debido a la amplia gama de beneficios para la salud que implican cuanco se consumen en grandes cantidades.
La investigación ha sido publicada en el Journal os Agriculturl and Food Chemistry. Los resultados expusieron que al juntar células neuronales con Xanthohumol, este compuesto no sólo limpiaba las moléculas activas que estaban causando los daños neuronales, si no que además resultaba de gran ayuda para la regulación positiva de ciertos genes protectores, llamados los citoprotectores. Estas sustancias son las que encargan dentro del organismo de proteger las células frente a los efectos dañinos del estrés oxidativo provocado por la radiación o la quimioterapia.
Además, los investigadores a cargo del estudio descubrieron que el compuesto en cuestión logra en útima instancia la activación de una proteína celular llamada NF-2, que funciona como factor de transcripción. Estos factores presentes en los tramos de ADN implican una respuesta celular frente a estímulos como el estrés, las citoquinas, los antígenos bacterianos o virales, o la radiación ultravioleta. Es importante destacar que un mal funcionamiento de este complejo proteico se relaciona con el cáncer, enfermedades inlamatorias o un desarrollo inmune inadecuado.
Los resultados del estudio sugieren entonces que el Xanthohumol podría ser el candidato ideal para luchar contra enfermedades degenerativas, como el temible Alzheimer. Eso sí, no a base de beber cervezas si no a través de tratamientos basados en el uso del compuesto Xanthohumol.
El Ciudadano