(Agencia CyTA – Instituto Leloir)-.
Las causas de la enfermedad de Alzheimer, que según la Organización Mundial de la Salud afecta a cerca de 24 millones de personas, continúan siendo un enigma. Sin embargo, un novedoso trabajo de investigadores argentinos dilucida un mecanismo clave y abre las puertas para el diseño de estrategias tanto de prevención como de tratamiento.
La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de manera temprana en la enfermedad al acumularse en las mitocondrias, que son las usinas o fábricas de energía que usa la célula para vivir y funcionar. Ahora, los científicos descubrieron una enzima clave “que defiende a las mitocondrias del ataque de esas proteínas”, señaló la doctora Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración del Instituto Leloir (FIL) que dirige el doctor Eduardo Castaño.
La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de manera temprana en la enfermedad al acumularse en las mitocondrias, que son las usinas o fábricas de energía que usa la célula para vivir y funcionar. Ahora, los científicos descubrieron una enzima clave “que defiende a las mitocondrias del ataque de esas proteínas”, señaló la doctora Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración del Instituto Leloir (FIL) que dirige el doctor Eduardo Castaño.
El estudio se centró en la enzima IDE-Met1, que funciona como un “pacman” que come y degrada a las proteínas tóxicas impidiendo su acumulación en las mitocondrias. “En la enfermedad de Alzheimer, esta enzima falla. Con técnicas moleculares descubrimos los factores que prenden y apagan los genes cuyos mensajes fabrican al ‘pacman’”, graficó Morelli.
Cuando los científicos activaron los factores que prenden los genes de esa enzima en una línea de células humanas que producen en exceso la proteína beta-amiloide, esas proteínas tóxicas fueron degradadas en las mitocondrias y la falla en el funcionamiento de estas “usinas” se revirtió.
Morelli destacó que se observó un beneficio similar al emplear una sustancia denominada pirroloquinolina quinona o PQQ, “que también promovió la acción de los factores que inducen la fabricación de la enzima IDE-Met1”.
Cuando los científicos activaron los factores que prenden los genes de esa enzima en una línea de células humanas que producen en exceso la proteína beta-amiloide, esas proteínas tóxicas fueron degradadas en las mitocondrias y la falla en el funcionamiento de estas “usinas” se revirtió.
Morelli destacó que se observó un beneficio similar al emplear una sustancia denominada pirroloquinolina quinona o PQQ, “que también promovió la acción de los factores que inducen la fabricación de la enzima IDE-Met1”.
Si bien se trata de un estudio in vitro, los resultados del trabajo muestran caminos para atajar esa enfermedad. PQQ es un nutriente antioxidante que, según algunos científicos, funciona como vitamina y activador mitocondrial. Está presente en vegetales de hojas verdes y frutas como el kiwi y la papaya, cuya ingesta y/o absorción está disminuida en adultos mayores. “Se puede pensar en el diseño de fármacos y suplementos dietarios que favorezcan la función mitocondrial a nivel cerebral, aunque de todos modos queda un camino por recorrer para lograr este tipo de terapias en humanos”.
Los investigadores ahora buscan modular los niveles del “pacman” cerebral en ratas con Alzheimer, con el objetivo de obtener información relevante sobre la biología de esa enfermedad. “Si se pudiera prevenir en etapas muy iniciales la acumulación del beta-amiloide dentro de las neuronas y evitar así el mal funcionamiento de las mitocondrias y la muerte celular, quizás se podría frenar el desarrollo de la enfermedad”, señaló.
La investigación fue publicada en The Journal of Biological Chemistry.
Los investigadores ahora buscan modular los niveles del “pacman” cerebral en ratas con Alzheimer, con el objetivo de obtener información relevante sobre la biología de esa enfermedad. “Si se pudiera prevenir en etapas muy iniciales la acumulación del beta-amiloide dentro de las neuronas y evitar así el mal funcionamiento de las mitocondrias y la muerte celular, quizás se podría frenar el desarrollo de la enfermedad”, señaló.
La investigación fue publicada en The Journal of Biological Chemistry.
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