Nuevos indicios sobre el mecanismo causante del Alzheimer

 

 

 

Investigadores de la Facultad de medicina de la Washington University de San Luis (EE.UU) han descubierto diferencias entre los cerebros de las personas que padecen Alzheimer y los de las personas que no padecen esta enfermedad pero que tienen placas en su cerebro iguales a las de los enfermos de Alzheimer. Este descubrimiento podría ayudar a conocer mejor los mecanismos causantes de la enfermedad

Las causas del Alzheimer Todavía estamos lejos de comprender los mecanismos exactos causantes del Alzheimer. Ciertas personas tienen en sus cerebros placas de proteínas beta-amiloides aparentemente idénticas a las que pueden hallarse en los cerebros de personas con Alzheimer. No obstante, su memoria y sus procesos cognitivos son normales, incluso a edades avanzadas. Las placas de proteínas beta-amiloide están siempre presentes en los cerebros de personas con Alzheimer; pero la simple presencia de placas no garantiza que una persona sufra demencia. Es decir, las placas son un factor necesario, pero hacen falta otro u otros factores para desencadenar la enfermedad. Un nuevo estudio publicado en Annals of Neurology, afirma que las placas de beta-amiloide siguen siendo las causantes de la enfermedad, pero no necesariamente en forma de placas. Por el contrario, concentraciones más pequeñas beta-amiloide (los denominados oligomeros beta-amiloide) parecen ser las principales sospechosas. Estos oligomeros solubles están formados por grupos más pequeños de moléculas de amiloide-beta; contienen más de una molécula, pero no las suficientes como para formar una placa. Los oligomeros, factor desencadenante Estudios anteriores ya habían apuntado la posibilidad de que los oligomeros que circulan por el líquido cerebral podrían estar asociados de algún modo al Alzheimer. No obstante, resulta difícil cuantificar su presencia en el cerebro. Los investigadores de la Universidad Washington de San Luis han desarrollado un nuevo método para detectarlos, incluso en pequeñas cantidades, para a continuación comparar los niveles de cerebros sanos con los de cerebros de enfermos de Alzheimer. Los investigadores compararon las muestras cerebrales de 33 individuos recientemente fallecidos de edades comprendidas entre los 74 y los 107 años. Diez de ellos no habían padecido demencias ni tenían placas de beta-amiloides. Catorce tenían placas, pero no habían desarrollado demencia. A los otros nueve se les había diagnosticado Alzheimer: tenían placas y demencia. Los pacientes que no habían desarrollado demencia pero que tenían placas y los pacientes de Alzheimer tenían las mismas cantidades de placa. Pero, por el contrario los pacientes de Alzheimer tenían niveles de oligomeros mucho más elevados. No obstante, algunas de las personas con placas pero que no padecieron demencia también tenían oligomeros, incluso en cantidades similares a las de algunos de los pacientes de Alzheimer. Lo que los diferenciaba por completo, comentan los autores, es en la ratio oligomeros/placas. Los pacientes con demencia tenían más oligomeros por placa, mientras que los pacientes que tenían placas pero no desarrolaron Alzheimer tenian menos. Los investigadores conjeturan que, en las personas que tienen placas pero no demencia, las placas podrían servir como “amortiguador”: esta retendría los oligomeros sueltos, impidiendo así que dañen a las neuronas. En los casos de demencia, tal vez las placas han excedido su capacidad de capturar o retener los oligomeros, los cuales quedan libres para circular por el líquido cerebral, dañando o interfiriendo en el normal funcionamiento de las neuronas. Un estudio publicado el pasado mes de junio en Journal of Neuroscience demostraba cómo los oligomeros solubles “contagian” la enfermedad a las neuronas, extendiendo la enfermedad por el cerebro. Hacia un mejor conocimiento de la enfermedad Resulta difícil obtener muestras (sólo es posible examinar los cerebros de las personas fallecidas). Nunca se han podido medir los niveles de oligomeros en personas vivas, por lo que en teoría es posible que esos oligomeros “libres” sólo se formen postmortem, después de la muerte del paciente. Aún así, afirman los autores, sigue habiendo una clara diferencia entre los niveles de uno y otro grupo. Por tanto, si los oligomeros libres son la causa de la enfermedad, ¿qué es lo que hace cambiar la relación o ratio oligomeros/placas? Como ocurre con la mayoría de investigaciones sobre el Alzheimer, afirma el autor principal del estudio, el neurólogo David L. Brody, se plantean más interrogantes de los que se resuelven, pero de todos modos, “se trata de una pieza importante del rompecabezas” y un paso adelante para llegar a conocer los mecanismos exactos causantes de esta enfermedad. Fuente:   Washington University in St. Louis (EE.UU)