Recientemente se ha sugerido el vínculo entre la mala calidad del sueño y
la enfermedad de Alzheimer (EA). Por ello, dado que los niveles de melatonina
endógena ya se reducen en estadios preclínicos de la EA, un estudio ha
analizado si la reposición de la hormona faltante sería beneficiosa en la EA o
si tales efectos se relacionan con la presencia del trastorno del sueño en los
pacientes.
En una muestra de 80 pacientes (50,7% hombres), con una edad media de 75,3
años (rango: 52-85 años), diagnosticados de EA leve a moderada, con y sin
comorbilidad de insomnio, y recibiendo terapia estándar (inhibidores de la
acetilcolinesterasa, con o sin memantina), los pacientes fueron tratados
durante dos semanas con placebo y entonces asignados al azar a recibir 2 mg de
melatonina de liberación prolongada o placebo cada noche durante 24 semanas,
seguidas de dos semanas de placebo. Se midieron la evaluación de la
escala-cognición de EA (ADAS-Cog), actividades instrumentales de la vida diaria
(IADL), test mimimental (MMSE) e índice de calidad del sueño de Pittsburgh
(PSQI).
Los pacientes tratados con melatonina de liberación prolongada tuvieron un
rendimiento cognitivo significativamente mejor que los tratados con placebo,
medido por IADL (p = 0,004) y MMSE (p = 0,044). La eficiencia del sueño, medida por el componente PSQI 4,
también fue mejor con la melatonina (p = 0,017). En el subgrupo de insomnio comórbido (PSQI
= 6), el tratamiento con melatonina de liberación prolongada produjo efectos
clínicamente significativos en comparación con el placebo, en la media de IADL
(p = 0,032),
puntuación MMSE (+ 1,5 frente a –3 puntos; p = 0,0177) y eficiencia del sueño (p = 0,04). Los valores medianos
ADAS-Cog (–3,5 frente a –3 puntos; p = 0,045) también fueron significativamente mejores.
El estudio concluye que la melatonina de liberación prolongada tiene
efectos positivos en el funcionamiento cognitivo y el mantenimiento del sueño
en pacientes con EA en comparación con el placebo, sobre todo en aquellos con
comorbilidad de insomnio.
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